Bài 8: Viêm cơ tim cấp và Tiêu chuẩn Lake Louise
Tại sao bài này quan trọng?
Tổng quan & Sinh lý bệnh (Pathophysiology)
Nguyên nhân bệnh sinh (Etiology)
-
Nhiễm trùng (infectious): Phổ biến nhất là do virus (như Coxsackievirus B, Adenovirus, Parvovirus B19, Epstein-Barr virus, và gần đây là SARS-CoV-2 gây hội chứng viêm đa hệ thống ở trẻ em - MIS-C). Ngoài ra còn có vi khuẩn, nấm, ký sinh trùng (như Trypanosoma cruzi gây bệnh Chagas).
-
Phản ứng qua trung gian miễn dịch (immune-mediated): Viêm cơ tim tự miễn trong các bệnh lý hệ thống như Lupus ban đỏ hệ thống (systemic lupus erythematosus - SLE), bệnh sarcoidosis (sarcoidosis), hoặc viêm cơ tim do thuốc ức chế chốt kiểm soát miễn dịch (immune checkpoint inhibitors - ICI) dùng trong điều trị ung thư.
-
Độc chất và phản ứng quá mẫn (toxic/hypersensitivity): Phản ứng dị ứng thuốc (kháng sinh, thuốc chống động kinh) hoặc nhiễm độc trực tiếp (cocaine, carbon monoxide).
Diễn tiến sinh lý bệnh học
-
Giai đoạn 1 (Cấp tính - Tổn thương trực tiếp): Virus xâm nhập vào tế bào cơ tim thông qua các thụ thể đặc hiệu trên màng tế bào. Sự nhân lên của virus gây hủy hoại trực tiếp tế bào cơ tim (myocyte lysis), giải phóng các kháng nguyên nội bào vào hệ tuần hoàn.
-
Giai đoạn 2 (Bán cấp - Đáp ứng miễn dịch): Hệ miễn dịch của cơ thể được kích hoạt mạnh mẽ. Các tế bào lympho T và đại thực bào thâm nhiễm vào mô kẽ cơ tim để tiêu diệt virus, nhưng đồng thời giải phóng hàng loạt các cytokine tiền viêm (như TNF-alpha, IL-6). Quá trình này gây ra phản ứng viêm lan rộng, phù nề mô kẽ (interstitial edema) và xung huyết mạch máu (hyperemia). Hiện tượng bắt chước phân tử (molecular mimicry) có thể xảy ra khi hệ miễn dịch tấn công nhầm các protein tự thân của cơ tim.
-
Giai đoạn 3 (Mạn tính - Tái cấu trúc và Sẹo hóa): Nếu phản ứng viêm không được kiểm soát hoàn toàn, nó sẽ chuyển sang giai đoạn mạn tính. Mô cơ tim bị hoại tử sẽ dần bị thay thế bởi các sợi collagen, hình thành sẹo cơ tim (myocardial scarring) hoặc xơ hóa cơ tim (myocardial fibrosis) khu trú/lan tỏa. Quá trình này dẫn đến tái cấu trúc thất trái, giảm chức năng tâm thu và cuối cùng tiến triển thành bệnh cơ tim giãn (dilated cardiomyopathy - DCM).
Đặc điểm hình ảnh học (CT/MRI/X-quang)
Tiêu chuẩn Lake Louise 2018 (Cập nhật)

Hình 2: Hình LGE (late gadolinium enhancement) với vùng ngấm thuốc muộn dạng subepicardial và mid‑myocardial, đặc trưng cho viêm cơ tim

Hình 1: Hình T2 black-blood / STIR cho thấy phù nề cơ tim ở thành ngoài và trung gian, minh hoạ tiêu chuẩn T2 của Lake Louise 2018
| Nhóm tiêu chuẩn | Kỹ thuật hình ảnh truyền thống | Kỹ thuật bản đồ (Mapping) | Ý nghĩa sinh lý bệnh |
|---|---|---|---|
| Tiêu chuẩn T2 (Phù nề cơ tim - myocardial edema) | Tăng tín hiệu khu trú hoặc lan tỏa trên chuỗi xung T2 trọng số (T2-weighted - T2W) / STIR. Tỷ lệ cường độ tín hiệu cơ tim / cơ vân $\ge 2.0$. | Tăng thời gian thư duỗi T2 tuyệt đối trên bản đồ T2 (T2 mapping). | Phản ánh tình trạng phù nề mô kẽ (interstitial edema) do phản ứng viêm cấp tính. |
| Tiêu chuẩn T1 (Tổn thương cơ tim - myocardial injury) | Ngấm thuốc muộn (late gadolinium enhancement - LGE): Tăng tín hiệu vùng cơ tim với kiểu phân bố không do thiếu máu cục bộ (non-ischemic). | Tăng thời gian thư duỗi T1 nội tại trên bản đồ T1 nội tại (native T1 mapping) HOẶC tăng thể tích ngoại bào (extracellular volume - ECV). | Phản ánh tình trạng hoại tử tế bào (myocyte necrosis), xung huyết (hyperemia) cấp tính hoặc sẹo hóa/xơ hóa mô kẽ (interstitial fibrosis). |
Đặc điểm phân bố tổn thương điển hình
- Vị trí tổn thương: Tổn thương viêm và ngấm thuốc muộn (LGE) trong viê

Hình 3: CMRI cho thấy vùng tăng cường chậm dạng patchy, nằm ở lớp subepicardial và mid‑wall, minh hoạ phân bố tổn thương không phải subendocardial
-
Đặc điểm mấu chốt: Luôn có sự bảo tồn lớp dưới nội tâm mạc (subendocardial sparing). Tổn thương thường loang lổ (patchy), không tương ứng với vùng cấp máu của bất kỳ động mạch vành nào (non-coronary distribution).
-
Vùng ưu thế: Thành bên (lateral free wall), thành dưới bên (inferolateral wall) và phần đáy (basal) của vách liên thất (interventricular septum) là những vị trí thường gặp nhất của tổn thương LGE trong viêm cơ tim do virus.
Tiêu chuẩn phụ trợ (Supportive Criteria)
-
Tràn dịch màng ngoài tim (pericardial effusion): Thường đi kèm trong bệnh cảnh viêm cơ màng ngoài tim (myopericarditis).
-
Rối loạn vận động vùng (regional wall motion abnormalities): Giảm động (hypokinesia) khu trú tại vùng cơ tim bị viêm, thường được đánh giá tốt nhất trên chuỗi xung Cine SSFP (steady-state free precession).
Chẩn đoán phân biệt mấu chốt (Differential Diagnosis)
1. Nhồi máu cơ tim cấp (acute myocardial infarction - AMI)

Hình 4: CMRI với delayed enhancement subendocardial, mô tả phân bố LGE đặc trưng của nhồi máu cơ tim cấp
-
Giống nhau: Đau ngực cấp, tăng men tim Troponin, có thể có phù nề cơ tim trên T2W và ngấm thuốc muộn trên LGE.
-
Khác nhau trên CMR: LGE trong nhồi máu cơ tim luôn bắt đầu từ lớp dưới nội tâm mạc (subendocardial) và có thể lan ra toàn bề dày thành tim (transmural) theo đúng phân bố giải phẫu của động mạch vành bị tắc nghẽn. Viêm cơ tim bảo tồn lớp dưới nội tâm mạc và phân bố dạng loang lổ dưới thượng tâm mạc hoặc giữa thành cơ tim.
2. Bệnh cơ tim Takotsubo (Takotsubo cardiomyopathy)
-
Giống nhau: Đau ngực cấp sau một yếu tố stress tâm lý hoặc thể chất mạnh, tăng men tim nhẹ, rối loạn vận động vùng thất trái.
-
Khác nhau trên CMR: Takotsubo đặc trưng bởi tình trạng phù nề cơ tim l

Hình 5: Cine MRI cho thấy hình dạng “apical ballooning” đặc trưng của Takotsubo, không có LGE đáng kể
3. Bệnh cơ tim phì đại (hypertrophic cardiomyopathy - HCM)
-
Giống nhau: Có thể có LGE ở giữa thành cơ tim (mid-wall LGE).
-
Khác nhau trên CMR: HCM biểu hiện bằng sự phì đại cơ tim không đồng tâm (thường ở vách liên thất) với độ dày thành tim $> 15$ mm, tỷ lệ vách liên thất/thành sau thất trái $> 1.3$. LGE trong HCM điển hình khu trú ở vùng nối (junctional foci) giữa vách liên thất và thất phải, không có bệnh cảnh lâm sàng nhiễm trùng cấp tính và không có phù nề cơ tim diện rộng trên T2 mapping.
4. Bệnh cơ tim thâm nhiễm (infiltrative cardiomyopathy) - Amyloidosis
-
Giống nhau: Thành tim dày lên, có thể có tràn dịch màng ngoài tim.
-
Khác nhau trên CMR: Amyloidosis biểu hiện bằng tình trạng ngấm thuốc muộn lan tỏa dưới nội tâm mạc toàn bộ hai tâm thất (diffuse subendocardial LGE), khó xóa tín hiệu cơ tim (nulling difficulty) do động học đào thải (washout) của gadolinium bị thay đổi, và chỉ số thể tích ngoại bào (ECV) tăng rất cao (thường $> 40%$), khác biệt hoàn toàn với kiểu ngấm thuốc khu trú dưới thượng tâm mạc của viêm cơ tim.
Minh họa ca lâm sàng (DICOM Cases)
Ca lâm sàng 1: Viêm cơ tim cấp thể giả nhồi máu cơ tim (myocardial infarction mimic)
-
Bối cảnh lâm sàng: Bệnh nhân nam, tiền sử nhiễm virus đường hô hấp trên cách đây 2 tuần, nhập viện vì đau ngực cấp dữ dội giả nhồi máu cơ tim cấp. Xét nghiệm men tim ghi nhận Troponin và protein phản ứng C (C-reactive protein - CRP) tăng rất cao. Chụp mạch vành loại trừ hoàn toàn bệnh lý hẹp mạch vành tắc nghẽn, hướng tới nhồi máu cơ tim không tắc nghẽn động mạch vành (myocardial infarction with non-obstructive coronary arteries - MINOCA). Siêu âm tim nghi ngờ có dịch màng ngoài tim nhẹ.
-
Phân tích hình ảnh CMR:
- Cine SSFP: Thể tích thất trái trong giới hạn bình thường, chức năng tâm thu bảo tồn với phân suất tống máu thất trái (left ventricular ejection fraction - LVEF) đạt 58%, không thấy rối loạn vận động vùng khu trú rõ rệt. Có tràn dịch màng ngoài tim lượng ít.
- Tissue Characterization: Trên chuỗi xung T2W và T2 mapping, quan sát thấy vùng tăng tín hiệu khu trú (phù nề) rõ rệt ở thành dưới bên (inferolateral) thất trái. Trên chuỗi xung LGE, xuất hiện dải ngấm thuốc muộn dạng vệt nằm sát dưới màng ngoài tim (subepicardial LGE) ở thành bên thất trái, bảo tồn hoàn toàn lớp dưới nội tâm mạc.
- Kết luận: Ca bệnh đáp ứng hoàn hảo Tiêu chuẩn Lake Louise 2018 với 1 tiêu chuẩn T2 dương tính (phù nề khu trú thành dưới bên) và 1 tiêu chuẩn T1 dương tính (LGE dưới thượng tâm mạc thành bên), khẳng định chẩn đoán viêm cơ tim cấp hoạt động.
Ca lâm sàng 2: Viêm cơ tim cấp điển hình do virus (Myocarditis)
-
Bối cảnh lâm sàng: Bệnh nhân trẻ tuổi nhập viện vì đau ngực, men tim Troponin T tăng cao đáng kể ($1.4\ \mu\text{g/L}$), các chỉ số hủy hoại tế bào như creatine kinase (CK) và lactate dehydrogenase (LDH) đều tăng. Chụp cắt lớp vi tính mạch vành (coronary computed tomography angiography - CCTA) loại trừ bệnh lý mạch vành và các bất thường bẩm sinh.
-
Phân tích hình ảnh CMR:
- Hình thái và Chức năng: Kích thước các buồng tim bình thường. Không có rối loạn vận động vùng khu trú trên chuỗi xung Cine.
- Đặc tính hóa mô: Trên bản đồ T2 (T2 mapping), ghi nhận sự gia tăng thời gian thư duỗi T2 khu trú ở thành dưới bên thất trái, biểu hiện của tình trạng phù nề mô kẽ đang hoạt động. Trên chuỗi xung ngấm thuốc muộn (LGE), quan sát thấy dải tăng tín hiệu dạng vệt ở lớp dưới thượng tâm mạc (subepicardial) và giữa thành cơ tim (mid-wall) của thành dưới bên thất trái, hoàn toàn không theo phân bố mạch vành.
- Kết luận: Viêm cơ tim cấp hoạt động vùng thành dưới bên thất trái theo Tiêu chuẩn Lake Louise 2018.
Ca lâm sàng 3: Viêm cơ tim mạn tính (Chronic Myocarditis)
-
Bối cảnh lâm sàng: Bệnh nhân có tiền sử viêm cơ tim cấp được chẩn đoán trên CMR cách đây 3 tháng ngay sau khi nhiễm COVID-19. Hiện tại bệnh nhân đã ổn định nhưng vẫn còn triệu chứng mệt mỏi và giảm khả năng gắng sức nhẹ (exercise intolerance). Chụp mạch vành trước đó bình thường.
-
Phân tích hình ảnh CMR:
- Hình thái và Chức năng: Chức năng tâm thu thất trái bình thường, không có rối loạn vận động vùng khu trú.
- Đặc tính hóa mô: Trên chuỗi xung T2 mapping, thời gian thư duỗi T2 đã trở về giới hạn bình thường, không còn bằng chứng của phù nề cơ tim cấp tính (T2-based criterion âm tính). Tuy nhiên, trên chuỗi xung LGE, vẫn quan sát thấy dải ngấm thuốc muộn mỏng ở giữa thành cơ tim (mid-wall stria) vùng vách liên thất và thành dưới bên.
- Kết luận: Hình ảnh đại diện cho tổn thương sẹo hóa cơ tim mạn tính (myocardial scarring/fibrosis) sau viêm cơ tim cấp, không còn phản ứng viêm hoạt động. Ca bệnh minh họa cho giá trị của T2 mapping trong việc phân biệt giai đoạn cấp tính và mạn tính.
Ca lâm sàng 4: Viêm cơ màng ngoài tim cấp (acute myopericarditis)
-
Bối cảnh lâm sàng: Bệnh nhân nhập viện vì đau ngực kiểu màng phổi (pleuritic chest pain), tăng lên khi nằm ngửa và giảm khi cúi người ra trước. Điện tâm đồ (electrocardiogram - ECG) có hình ảnh ST chênh lên lan tỏa ở nhiều chuyển đạo và block nhánh trái không hoàn toàn mới xuất hiện. Men tim Troponin âm tính qua nhiều chu kỳ loại trừ nhồi máu cơ tim. CRP và bạch cầu tăng nhẹ.
-
Phân tích hình ảnh CMR:
- Cine SSFP: Ghi nhận tình trạng giảm động nhẹ toàn bộ thất trái (mild global hypokinesia), độ dày vách liên thất tăng nhẹ ở phần đáy (basal) (tối đa 12 mm). Xuất hiện dịch màng ngoài tim lượng trung bình.
- Tissue Characterization: Màng ngoài tim dày lên rõ rệt, tăng tín hiệu trên chuỗi xung T2W (phù nề màng ngoài tim) và ngấm thuốc muộn mạnh, lan tỏa trên chuỗi xung LGE. Đồng thời, có vùng ngấm thuốc muộn dạng dải mỏng ngay dưới màng ngoài tim (subepicardial LGE) của thành tự do thất trái sát màng ngoài tim.
- Kết luận: Viêm cơ màng ngoài tim cấp (acute myopericarditis). Tổn thương viêm chủ yếu ở màng ngoài tim và lan trực tiếp vào lớp cơ tim cận kề dưới thượng tâm mạc.
Điểm mấu chốt lâm sàng
-
Quy tắc phối hợp "1+1" của Lake Louise 2018: Chẩn đoán xác định viêm cơ tim cấp hoạt động bắt buộc phải có sự kết hợp của ít nhất một tiêu chuẩn T2 (phù nề) và một tiêu chuẩn T1 (tổn thương cơ tim/LGE/ECV). Nếu chỉ có một trong hai nhóm tiêu chuẩn dương tính, chẩn đoán chỉ dừng lại ở mức "nghi ngờ" hoặc gợi ý, cần kết hợp chặt chẽ với lâm sàng và theo dõi sát.
-
Bẫy chẩn đoán (Pitfall) - Loại trừ nhồi máu cơ tim: Luôn luôn quan sát kỹ lớp dưới nội tâm mạc (subendocardium). Nếu có bất kỳ vùng ngấm thuốc muộn LGE nào lan đến lớp dưới nội tâm mạc hoặc phân bố khu trú theo vùng cấp máu của một nhánh động mạch vành, phải đặt nghi vấn hàng đầu về bệnh lý động mạch vành (coronary artery disease - CAD) thay vì viêm cơ tim.
-
Giá trị vượt trội của kỹ thuật Mapping: Kỹ thuật bản đồ T1 và T2 mapping cực kỳ hữu ích trong các trường hợp viêm cơ tim lan tỏa (diffuse myocarditis). Trong viêm cơ tim lan tỏa, toàn bộ cơ tim đều bị tổn thương đồng đều, khiến các chuỗi xung T2W hay LGE truyền thống dễ bị bỏ sót do không có vùng cơ tim lành để làm mốc đối chiếu (reference).
-
Đánh giá đáp ứng điều trị và theo dõi: LGE có thể tồn tại vĩnh viễn dưới dạng sẹo cơ tim (myocardial scarring) mạn tính. Do đó, sự biến mất của tình trạng phù nề trên chuỗi xung T2W hoặc T2 mapping là chỉ số quan trọng nhất để đánh giá sự thoái lui của giai đoạn viêm cấp tính và định hướng cho bệnh nhân quay trở lại các hoạt động thể lực cường độ cao.
Bài tiếp theo
📷 Nguồn hình ảnh tham khảo
-
[Hình 1] Myocarditis | Radiology Case (Axial (Balanced SSFP)) - Radiopaedia - Nguồn: Radiopaedia · Hình từ ca lâm sàng Radiopaedia (https://radiopaedia.org/cases/myocarditis-2?case_id=myocarditis-2&lang=us)
-
[Hình 2] Acute myocarditis | Radiology Case (4 chamber (SSFP cine)) - Radiopaedia - Nguồn: Radiopaedia · Hình từ ca lâm sàng Radiopaedia (https://radiopaedia.org/cases/acute-myocarditis-3?case_id=acute-myocarditis-3)
-
[Hình 3] Fig. 2. - PMC13227395 - Nguồn: PMC Open Access · Hình từ báo cáo PMC13227395 (Open Access)
-
[Hình 4] Fig. 1. - PMC13227395 - Nguồn: PMC Open Access · Hình từ báo cáo PMC13227395 (Open Access)
-
[Hình 5] Takotsubo cardiomyopathy | Radiology Case (Cine SSFP (sBTFE)) - Radiopaedia - Nguồn: Radiopaedia · Hình từ ca lâm sàng Radiopaedia (https://radiopaedia.org/cases/takotsubo-cardiomyopathy-1)



