Bài 5: Hẹp ống sống, hẹp lỗ liên hợp và thay đổi Modic

Tại sao bài này quan trọng?

Tổng quan & Sinh lý bệnh (Pathophysiology)

1. Cơ chế bệnh sinh của hẹp ống sống và hẹp lỗ liên hợp

Hình 1: Sơ đồ mô tả hẹp ống sống từ bên, hiển thị cấu trúc cột sống và các thành phần liên quan

2. Sinh lý bệnh của thay đổi Modic (Modic Changes)

• Modic loại I (Modic I - Giai đoạn viêm/phù): Xảy ra do các vết nứt vi thể (Microfractures) ở bản tận, dẫn đến sự xâm nhập của các chất trung gian gây viêm (Inflammatory mediators) (như TNF-alpha, IL-1) từ đĩa đệm vào tủy xương. Mô tủy xương bình thường bị thay thế bằng mô xơ mạch (Vascularized fibrous tissue) và phù tủy xương (Bone marrow edema). Giai đoạn này liên quan chặt chẽ nhất với triệu chứng đau lưng cơ học cấp tính hoặc bán cấp trên lâm sàng.

Hình 2: MRI lumbar hiển thị các chuỗi T1, T2 và STIR, phù hợp để nhận dạng thay đổi Modic

• Modic loại II (Modic II - Giai đoạn chuyển sản mỡ): Khi quá trình viêm giảm bớt, mô xơ mạch được thay thế bằng mô mỡ vàng (Yellow fat / Fatty metaplasia). Đây là trạng thái thoái hóa mạn tính ổn định hơn và ít liên quan đến triệu chứng đau cấp tính.
• Modic loại III (Modic III - Giai đoạn xơ xương): Là giai đoạn cuối cùng của quá trình thoái hóa, đặc trưng bởi sự biến mất của tủy xương và thay thế bằng tổ chức xơ và xơ xương dưới sụn (Subchondral sclerosis) đậm đặc.

Đặc điểm hình ảnh học (CT/MRI/X-quang)

1. Tiêu chuẩn đo lường định lượng ống sống

• Cột sống cổ (Cervical Spine):
• Đường kính AP bình thường: > 12 mm.
• Hẹp tương đối (Relative stenosis): 10 mm - 12 mm.
• Hẹp tuyệt đối (Absolute stenosis): < 10 mm.
• Cột sống thắt lưng (Lumbar Spine):
• Đường kính AP bình thường: > 12 mm.
• Hẹp tương đối (Relative stenosis): 10 mm - 12 mm.
• Hẹp tuyệt đối (Absolute stenosis): < 10 mm.
• Lưu ý: Diện tích cắt ngang bao màng cứng (Dural sac cross-sectional area - DSCSA) trên mặt cắt ngang (Axial plane) T2W cũng được sử dụng: Bình thường > 100 mm², hẹp vừa từ 75 - 100 mm², hẹp nặng < 75 mm².

2. Phân độ hẹp ống sống thắt lưng trên MRI (Theo Schizas)

• Độ A (Không hẹp hoặc hẹp nhẹ): Dịch não tủy chiếm ưu thế, các rễ thần kinh nằm tự do trong bao màng cứng, không có hiện tượng dồn ép.
• Độ B (Hẹp vừa): Các rễ thần kinh bị dồn dịch lại ở trung tâm nhưng vẫn có thể phân biệt được từng rễ riêng lẻ; dịch não tủy vẫn còn quan sát thấy ở ngoại vi.
• Độ C (Hẹp nặng): Các rễ thần kinh bị ép chặt thành một khối lốm đốm (speckled appearance), không còn thấy dịch não tủy bao quanh. Không thể phân biệt rõ từng rễ thần kinh riêng biệt.
• Độ D (Hẹp cực kỳ nghiêm trọng): Toàn bộ bao màng cứng bị ép dẹt hoàn toàn, không còn thấy dịch não tủy và các rễ thần kinh, khoang mỡ ngoài màng cứng phía sau biến mất.

3. Phân độ hẹp lỗ liên hợp (Neural Foraminal Stenosis) trên MRI

Hình 3: T2 sagittal có chú thích, hiển thị mất mỡ quanh rễ thần kinh, phù hợp cho đánh giá hẹp lỗ liên hợp nhẹ

• Nhẹ (Mild): Mất một phần mỡ bao quanh rễ thần kinh (thường ở phía trước hoặc phía dưới), rễ thần kinh chưa bị biến dạng.
• Vừa (Moderate): Mất hoàn toàn lớp mỡ đệm bao quanh rễ thần kinh ở cả bốn phía, nhưng rễ thần kinh vẫn giữ được hình dạng tròn hoặc bầu dục bình thường.
• Nặng (Severe): Rễ thần kinh bị chèn ép trực tiếp bởi các cấu trúc xương hoặc đĩa đệm xung quanh, dẫn đến biến dạng hình thái rễ (dẹt hoặc méo mó).

4. Nhận diện các thay đổi Modic trên MRI

Hình 4: Hình minh hoạ các loại thay đổi Modic: type 1 (edema), type 2 (fat), type 3 (sclerosis)

Chẩn đoán phân biệt mấu chốt (Differential Diagnosis)

1. Modic loại I so với Viêm thân sống đĩa đệm nhiễm trùng (Spondylodiscitis)

• Điểm tương đồng: Cả hai đều biểu hiện giảm tín hiệu trên T1W và tăng tín hiệu trên T2W/STIR ở vùng bản tận và tủy xương lân cận.
• Điểm khác biệt mấu chốt:
• Trong Viêm thân sống đĩa đệm nhiễm trùng (Spondylodiscitis), đĩa đệm bị hủy hoại và có tín hiệu tăng mạnh (dạng dịch) trên T2W kèm theo ngấm thuốc cản từ mạnh sau tiêm; bản tận bị phá hủy nham nhở, mất liên tục rõ rệt. Thường có áp xe cơ cạnh sống hoặc áp xe ngoài màng cứng đi kèm.
• Trong Modic loại I, đĩa đệm thường bị thoái hóa mất nước (giảm tín hiệu trên T2W), bản tận tuy có thể nứt vỡ vi thể nhưng cấu trúc giải phẫu chung vẫn được bảo tồn, không có tổn thương mô mềm cạnh sống dạng áp xe.

2. Hẹp ống sống do thoái hóa so với Hẹp ống sống bẩm sinh (Congenital spinal stenosis)

• Điểm tương đồng: Đều biểu hiện bằng sự giảm đường kính trước - sau của ống sống trên phim X-quang, CT hoặc MRI.
• Điểm khác biệt mấu chốt:
• Hẹp ống sống bẩm sinh (Congenital spinal stenosis): Thường do cuống sống ngắn (Short pedicles). Trên phim nghiêng hoặc đứng dọc, ống sống hẹp đều đặn trên nhiều tầng liên tiếp, các cấu trúc khớp liên mấu và dây chằng vàng hoàn toàn bình thường ở người trẻ tuổi.
• Hẹp ống sống do thoái hóa: Tổn thương khu trú rõ rệt ở các tầng thoái hóa (thường là L4-L5, L3-L4), đi kèm với phì đại khớp liên mấu, gai xương bản tận và phì đại dây chằng vàng rõ rệt.

3. Nang bao hoạt dịch khớp liên mấu (Synovial cyst) so với Thoát vị đĩa đệm ngách bên (Lateral recess herniation)

• Điểm tương đồng: Cả hai đều là các tổn thương dạng khối choán chỗ trong ống sống hoặc ngách bên, gây chèn ép rễ thần kinh đi qua (Traversing nerve root).
• Điểm khác biệt mấu chốt:
• Nang bao hoạt dịch khớp liên mấu (Synovial cyst): Xuất phát trực tiếp từ khe khớp liên mấu bị thoái hóa. Trên MRI, nang thường có tín hiệu dạng dịch trên T2W (tăng tín hiệu), có viền giảm tín hiệu mỏng xung quanh (vỏ nang xơ hóa hoặc vôi hóa), đôi khi có bóng khí bên trong.
• Thoát vị đĩa đệm ngách bên (Lateral recess herniation): Có tín hiệu tương đồng với đĩa đệm gốc, liên tục với khoang đĩa đệm trên các mặt cắt liên tiếp và không có mối liên hệ giải phẫu trực tiếp với khe khớp liên mấu.

Minh họa ca lâm sàng (DICOM Cases)

🩺 Ca bệnh: Viêm đĩa đệm - viêm xương tủy L2/3 tiến triển nặng (Advanced L2/3 discitis-osteomyelitis)

• Bệnh cảnh lâm sàng: Bệnh nhân liệt hai chân C7 với tiền sử sốt đêm kéo dài nhiều tuần, gợi ý quá trình nhiễm trùng mạn tính.
• Đặc điểm hình ảnh học: Hình ảnh cho thấy sự phá hủy nghiêm trọng đĩa đệm và hai thân đốt sống L2, L3 (chiều cao còn lại bằng một đốt sống), kèm theo viêm khớp liên mấu nhiễm trùng và hình thành nhiều ổ áp xe lớn xung quanh.
• Đối chiếu lý thuyết: Đây là ví dụ điển hình cho chẩn đoán phân biệt với thay đổi Modic loại I. Sự phá hủy đĩa đệm tăng tín hiệu T2, mất ranh giới bản tận và sự xuất hiện của áp xe mô mềm là những dấu hiệu mấu chốt phân biệt nhiễm trùng so với thoái hóa sinh học đơn thuần.

🩺 Ca bệnh: Thoát vị đĩa đệm gian đốt sống (Prolapsed intervertebral disc - PIVD)

Thoát vị đĩa đệm gian đốt sống (PIVD)Case Lâm Sàng

• Bệnh cảnh lâm sàng: Đau lưng cơ học kèm đau nhói bắn xuống hai chi dưới, đau tăng khi gập người và nghiệm pháp nâng thẳng chân (Straight leg raise test) dương tính.
• Đặc điểm hình ảnh học: Tầng L4-L5 thấy phình đĩa đệm rộng gốc chèn ép bao màng cứng; tín hiệu đĩa đệm sẫm hơn các tầng khác cho thấy tình trạng mất nước đĩa đệm (Disc desiccation); lát cắt ngang thể hiện rõ nhất sự chèn ép.
• Đối chiếu lý thuyết: Ca bệnh này minh họa cơ chế "hiệu ứng kẹp hạt dẻ" sớm: mất nước đĩa đệm dẫn đến phình và thoát vị, gây chèn ép ống sống trung tâm. Triệu chứng đau tăng khi gập người cũng giúp phân biệt với hẹp ống sống do thoái hóa (thường đau tăng khi ưỡn lưng).

🩺 Ca bệnh: Gãy xương đốt sống bệnh lý (Pathological vertebral fracture)

• Bệnh cảnh lâm sàng: Bệnh nhân có tiền sử ung thư thận, hiện tại tê bì chân phải, gợi ý chèn ép tủy hoặc rễ thần kinh.
• Đặc điểm hình ảnh học: Diện tích phá hủy lớn tại thân đốt sống L1 lan rộng cả hai mấu bên, gãy xương nén thân đốt sống mất 55% chiều cao, và mô mềm xâm lấn gây hẹp ống sống trung tâm cũng như hẹp lỗ liên hợp hai bên (đặc biệt L1-L2 phải).
• Đối chiếu lý thuyết: Đây là nguyên nhân "hẹp ống sống thứ cấp" khác với thoái hóa. Việc đánh giá mức độ hẹp (trong trường hợp này là hẹp nặng do khối u và gãy xương) là cực kỳ quan trọng để chỉ định phẫu thuật giải ép khẩn cấp, tránh tổn thương thần kinh không hồi phục.

🩺 Ca bệnh: Bệnh xương Paget (Paget disease of bone)

• Bệnh cảnh lâm sàng: Đánh giá bệnh lý xương Paget đã biết, bệnh nhân có thể có biến chứng cột sống.
• Đặc điểm hình ảnh học: Đặc trưng bởi sự dày lên bất thường của vỏ và bè xương (cortical and trabecular thickening), thân đốt sống giãn ra với hình ảnh "bông xương" hoặc sọc kẻ, dẫn đến hẹp ống sống tương đối.
• Đối chiếu lý thuyết: Bệnh lý này gây hẹp ống sống do tăng sản xương vòng (circumferential narrowing), làm giảm đường kính trước - sau của ống sống. Cần phân biệt với hẹp do thoái hóa bằng cách nhận diện mô xương đặc, dày và không có kèm theo phình đĩa đệm hay nang bao khớp.

Điểm mấu chốt lâm sàng

• Không điều trị hình ảnh, hãy điều trị bệnh nhân (Treat the patient, not the scan): Nhiều bệnh nhân có hình ảnh hẹp ống sống mức độ vừa đến nặng trên MRI nhưng hoàn toàn không có triệu chứng lâm sàng. Ngược lại, sự xuất hiện của thay đổi Modic loại I là một chỉ dấu hình ảnh học quan trọng gợi ý nguồn gốc gây đau lưng (Pain generator) từ bản tận, giúp định hướng các can thiệp đích như tiêm phong bế hoặc điều trị nội khoa tích cực.
• Bẫy đo lường đường kính AP (AP diameter pitfall): Việc chỉ đo đường kính trước - sau trên lát cắt đứng dọc giữa (Mid-sagittal) có thể bỏ sót tình trạng hẹp ngách bên (Lateral recess stenosis) nghiêm trọng do phì đại khớp liên mấu bất đối xứng. Luôn luôn phải đối chiếu và đánh giá toàn diện trên các lát cắt ngang Axial T2W.
• Dấu hiệu lâm sàng đi khập khiễng cách hồi do thần kinh (Neurogenic claudication): Đây là triệu chứng kinh điển của hẹp ống sống thắt lưng. Bệnh nhân bị đau, tê bì hai chân khi đi bộ hoặc đứng lâu, triệu chứng giảm đi rõ rệt khi cúi người về phía trước (dấu hiệu xe đẩy siêu thị (Shopping cart sign)) vì tư thế cúi làm căng dây chằng vàng và làm rộng tạm thời đường kính ống sống và lỗ liên hợp.
• Độ dày dây chằng vàng: Trên phim Axial, độ dày dây chằng vàng bình thường là < 4 mm. Khi độ dày > 4 mm được coi là phì đại và là một tác nhân chính gây hẹp ống sống trung tâm.

Bài tiếp theo