Bài 10: Bệnh mạch vành mảnh ghép: cơ chế và chụp mạch xâm lấn

Tại sao bài này quan trọng?

Bệnh mạch vành mảnh ghép (Cardiac Allograft Vasculopathy - CAV) được ví như "gót chân Achilles" trong tiên lượng sống còn dài hạn của bệnh nhân sau ghép tim, là nguyên nhân hàng đầu gây rối loạn chức năng mảnh ghép muộn và tử vong từ sau năm đầu tiên ghép ^{Training and competence in cardiac CT EACVI Handbook of Cardiovascular CT 2023Hệ thống RAG Chuyên khoaNhấn để xem trong bảng nguồn}, ^{Case-Based Textbook of Echocardiography and Cardiac MRIHệ thống RAG Chuyên khoaNhấn để xem trong bảng nguồn}. Do quả tim ghép bị cắt đứt hoàn toàn hệ thần kinh giao cảm và đối giao cảm (cardiac denervation), bệnh nhân hoàn toàn KHÔNG xuất hiện cơn đau thắt ngực điển hình khi có thiếu máu cơ tim (khái niệm thiếu máu cơ tim thầm lặng - silent ischemia) ^{Training and competence in cardiac CT EACVI Handbook of Cardiovascular CT 2023Hệ thống RAG Chuyên khoaNhấn để xem trong bảng nguồn}, ^{Case-Based Textbook of Echocardiography and Cardiac MRIHệ thống RAG Chuyên khoaNhấn để xem trong bảng nguồn}. Khác với xơ vữa động mạch vành bản địa thông thường mang tính khu trú và lệch tâm, CAV là một quá trình tăng sinh xơ mô nội mạc đồng tâm, lan tỏa từ các động mạch thượng tâm mạc lớn đến tận mạng lưới vi mạch sâu ^{Case-Based Textbook of Echocardiography and Cardiac MRIHệ thống RAG Chuyên khoaNhấn để xem trong bảng nguồn}. Việc nắm vững cơ chế sinh bệnh, tiêu chuẩn phân loại chụp mạch vành xâm lấn (Invasive Coronary Angiography - ICA) theo ISHLT 2010, cùng vai trò của siêu âm trong lòng mạch (IVUS) và chụp cắt lớp vi tính quang học (OCT) là năng lực cốt lõi bắt buộc đối với bác sĩ chuyên khoa chẩn đoán hình ảnh và tim mạch can thiệp.

Tổng quan & Sinh lý bệnh (Pathophysiology)

1. Dịch tễ học và Định nghĩa Y khoa

Bệnh mạch vành mảnh ghép (CAV) là biến dạng mạch máu xơ-tăng sinh tiến triển nhanh đặc hữu ở người nhận ghép tim ^{Case-Based Textbook of Echocardiography and Cardiac MRIHệ thống RAG Chuyên khoaNhấn để xem trong bảng nguồn}. Theo dữ liệu của Hiệp hội Ghép Tim và Phổi Quốc tế (ISHLT), tỷ lệ mắc CAV tăng dần theo thời gian sau ghép: khoảng 8–10% ở năm thứ 1, 30% ở năm thứ 5, và lên đến trên 50–60% sau 10 năm ghép ^{Training and competence in cardiac CT EACVI Handbook of Cardiovascular CT 2023Hệ thống RAG Chuyên khoaNhấn để xem trong bảng nguồn}. Bệnh dẫn đến hẹp lòng mạch diện rộng, gây thiếu máu cơ tim mạn tính, nhồi máu cơ tim diện rộng, suy tim mảnh ghép và đột tử ^{Case-Based Textbook of Echocardiography and Cardiac MRIHệ thống RAG Chuyên khoaNhấn để xem trong bảng nguồn}.

2. Cơ chế Bệnh sinh Đa yếu tố (Multi-factorial Pathophysiology)

Sinh lý bệnh của CAV là kết quả của sự tương tác phức tạp giữa các yếu tố miễn dịch và phi miễn dịch dẫn đến tổn thương tế bào nội mô tái diễn ^{Case-Based Textbook of Echocardiography and Cardiac MRIHệ thống RAG Chuyên khoaNhấn để xem trong bảng nguồn}:

Cơ chế miễn dịch (Immunological mechanisms): Bao gồm sự xuất hiện của kháng thể kháng HLA người cho (Donor-Specific Antibodies - DSA) gây thải ghép qua trung gian thể dịch (AMR), cùng với sự kích hoạt tế bào T gây thải ghép qua trung gian tế bào (CMR). Phản ứng viêm vi mạch dai dẳng làm bất hoạt chức năng chống đông và chống tăng sinh của lớp nội mô.
Cơ chế phi miễn dịch (Non-immunological mechanisms): Tổn thương thiếu máu cục bộ - tái tưới máu (Ischemia-Reperfusion injury) trong quá trình bảo quản mảnh ghép, nhiễm virus hệ thống (đặc biệt là Cytomegalovirus - CMV), rối loạn lipid máu và tăng huyết áp thứ phát do thuốc ức chế miễn dịch (như Calcineurin Inhibitors - Tacrolimus/Cyclosporine, Corticosteroid), cùng với tuổi cao của người cho tim ^{Case-Based Textbook of Echocardiography and Cardiac MRIHệ thống RAG Chuyên khoaNhấn để xem trong bảng nguồn}.
Quá trình tăng sinh xơ mô nội mạc (Fibromuscular Intimal Proliferation): Tổn thương nội mô kích thích giải phóng các cytokine viêm và yếu tố tăng trưởng (như PDGF, TGF-beta, IL-1, TNF-alpha). Các chất này kích thích tế bào cơ trôi (smooth muscle cells) từ lớp trung mạc (media) di chuyển vào lớp nội mạc (intima), tăng sinh và tổng hợp chất nền ngoại bào (collagen, proteoglycan) ^{Case-Based Textbook of Echocardiography and Cardiac MRIHệ thống RAG Chuyên khoaNhấn để xem trong bảng nguồn}. Hậu quả là hình thành lớp nội mạc dày đồng tâm (concentric intimal hyperplasia) làm hẹp dần lòng mạch ^{Training and competence in cardiac CT EACVI Handbook of Cardiovascular CT 2023Hệ thống RAG Chuyên khoaNhấn để xem trong bảng nguồn}, ^{Case-Based Textbook of Echocardiography and Cardiac MRIHệ thống RAG Chuyên khoaNhấn để xem trong bảng nguồn}.
Mất khả năng phát triển tuần hoàn bàng hệ (Lack of Collaterals): Do tổn thương đáp ứng viêm và xơ hóa diễn ra trên toàn bộ cây mạch vành (pan-vasculopathy), bao gồm cả hệ vi mạch vành sâu trong cơ tim, mảnh ghép bị mất hoàn toàn khả năng phát triển các nhánh tuần hoàn bàng hệ (collateral vessels) bù trừ – điều vốn thường thấy trong xơ vữa khu trú mạn tính ^{Case-Based Textbook of Echocardiography and Cardiac MRIHệ thống RAG Chuyên khoaNhấn để xem trong bảng nguồn}.

Đang tải sơ đồ logic...

Đặc điểm hình ảnh học (CT/MRI/X-quang)

1. Chụp động mạch vành xâm lấn (Invasive Coronary Angiography - ICA)

Chụp mạch vành qua ống thông (ICA) được xem là phương tiện kinh điển ("tiêu chuẩn vàng" truyền thống) để theo dõi và chẩn đoán CAV định kỳ (hàng năm hoặc 2 năm/lần) sau ghép tim ^{Training and competence in cardiac CT EACVI Handbook of Cardiovascular CT 2023Hệ thống RAG Chuyên khoaNhấn để xem trong bảng nguồn}.

Hạn chế cốt lõi của ICA trong CAV:

Do ICA chỉ hiển thị hình ảnh cản quang của lòng mạch (luminogram 2D), phương pháp này có điểm yếu rất lớn: đánh giá thấp (underestimate) nghiêm trọng mức độ hẹp và gánh nặng bệnh lý ^{Training and competence in cardiac CT EACVI Handbook of Cardiovascular CT 2023Hệ thống RAG Chuyên khoaNhấn để xem trong bảng nguồn}. Lý do là CAV gây hẹp đồng tâm và lan tỏa toàn bộ chiều dài mạch máu, khiến bác sĩ không tìm được đoạn mạch lành sinh lý (normal reference segment) để làm mốc so sánh đường kính ^{Training and competence in cardiac CT EACVI Handbook of Cardiovascular CT 2023Hệ thống RAG Chuyên khoaNhấn để xem trong bảng nguồn}, ^{Case-Based Textbook of Echocardiography and Cardiac MRIHệ thống RAG Chuyên khoaNhấn để xem trong bảng nguồn}.

Dấu hiệu tổn thương đặc trưng trên phim ICA:

Hẹp thon đồng tâm lan tỏa (Smooth concentric tapering): Lòng mạch thu hẹp đều đặn từ đoạn gần đến đoạn xa mà không có mảng xơ lồi khu trú.
Dấu hiệu cắt tỉa nhánh xa (Distal pruning): Mất hoàn toàn các nhánh vành nhỏ đoạn xa hoặc các nhánh xuyên nội mạc do tắc vi mạch vành sâu.
Thiếu hụt tuần hoàn bàng hệ: Không xuất hiện dòng chảy bàng hệ tái thông đoạn xa bị tắc ^{Case-Based Textbook of Echocardiography and Cardiac MRIHệ thống RAG Chuyên khoaNhấn để xem trong bảng nguồn}.

Hệ thống phân loại ISHLT 2010 cho CAV trên ICA:

Hiệp hội Ghép Tim và Phổi Quốc tế (ISHLT) đã ban hành tiêu chuẩn phân loại CAV chuẩn hóa dựa trên hình ảnh ICA kết hợp với chức năng mảnh ghép ISHLT 2010 Guidelines:

ISHLT CAV0 (Không đáng kể / Absent): Đường kính lòng mạch hoàn toàn bình thường, không có tổn thương cản quang nhận diện được.
ISHLT CAV1 (Nhẹ / Mild):
- Hẹp thân chung trái (Left Main - LM) < 50%; HOẶC
- Tổn thương mạch vành chính < 70%; HOẶC
- Hẹp bất kỳ nhánh phụ nào ≥ 70% (bao gồm cả hẹp lan tỏa đoạn xa);
- KHÔNG kèm theo rối loạn chức năng mảnh ghép.
ISHLT CAV2 (Vừa / Moderate):
- Hẹp thân chung trái (LM) < 50%; HOẶC
- Có đúng 1 mạch chính hẹp ≥ 70%; HOẶC
- Hẹp nhánh phụ ≥ 70% ở 2 hệ thống mạch vành riêng biệt;
- KHÔNG kèm theo rối loạn chức năng mảnh ghép.
ISHLT CAV3 (Nặng / Severe):
- Hẹp thân chung trái (LM) ≥ 50%; HOẶC
- Hẹp ≥ 70% ở ≥ 2 mạch vành chính; HOẶC
- Bất kỳ tổn thương CAV1 hoặc CAV2 nào nhưng KÈM THEO rối loạn chức năng mảnh ghép (định nghĩa là LVEF < 45% hoặc có sinh lý tâm trương kiểu hạn chế - restrictive physiology trên siêu âm tim hoặc thông tim phải).

2. Siêu âm tim trong lòng mạch (Intravascular Ultrasound - IVUS)

IVUS là công cụ can thiệp trong lòng mạch giúp khắc phục triệt để hạn chế của ICA bằng cách tái tạo hình ảnh cắt ngang toàn bộ độ dày thành mạch (lớp nội mạc, trung mạc và màng thấu quang) ^{Phân tích định lượng mảng xơ vữa - Vai trò của AI và phần mềm tự độngHệ thống RAG Chuyên khoaNhấn để xem trong bảng nguồn}, ^{Training and competence in cardiac CT EACVI Handbook of Cardiovascular CT 2023Hệ thống RAG Chuyên khoaNhấn để xem trong bảng nguồn}.

Chỉ số Độ dày Nội mạc Tối đa (Maximal Intimal Thickness - MIT):

Độ dày nội mạc bình thường của động mạch vành người trẻ là 0.10–0.30 mm. Chẩn đoán CAV trên IVUS khi MIT > 0.30 mm ^{Training and competence in cardiac CT EACVI Handbook of Cardiovascular CT 2023Hệ thống RAG Chuyên khoaNhấn để xem trong bảng nguồn}.
Dấu hiệu tiến triển nhanh (Rapid Progressor): Khi theo dõi IVUS định kỳ (ở mốc ban đầu và sau 1 năm ghép tim), nếu độ dày nội mạc tối đa tăng ΔMIT ≥ 0.5 mm, đây được xem là tiêu chí vàng tiên lượng cực kỳ xấu ^{Training and competence in cardiac CT EACVI Handbook of Cardiovascular CT 2023Hệ thống RAG Chuyên khoaNhấn để xem trong bảng nguồn}.
Các nghiên cứu đa trung tâm chứng minh rằng bệnh nhân có ΔMIT ≥ 0.5 mm trong năm đầu tiên có tỷ lệ tử vong, mất mảnh ghép và biến cố tim mạch chính (MACE) tăng gấp 10 lần trong 5 năm tiếp theo ^{Training and competence in cardiac CT EACVI Handbook of Cardiovascular CT 2023Hệ thống RAG Chuyên khoaNhấn để xem trong bảng nguồn}.

Chỉ số Thể tích Mảng xơ vữa (%PAV):

Phân tích thể tích IVUS 3D (% Percent Atheroma Volume - %PAV) dọc theo đoạn mạch 40–50 mm cho thấy mức tăng ΔPAV ≥ 7.0% ở năm thứ nhất sau ghép cũng là yếu tố tiên lượng tử vong độc lập gia tăng mạnh.

3. Chụp cắt lớp vi tính quang học trong lòng mạch (Optical Coherence Tomography - OCT)

OCT sử dụng ánh sáng cận hồng ngoại với độ phân giải siêu cao (10–15 μm, vượt trội gấp 10 lần IVUS là 100–150 μm), mang lại khả năng phân tích vi cấu trúc nội mạc ở mức độ mô học:

Phát hiện dày nội mạc giai đoạn rất sớm: Nhận diện sự tăng sinh lớp nội mạc khi độ dày mới chỉ từ 0.05–0.1 mm (dưới ngưỡng phát hiện của IVUS).
Tân tạo mạch nội mạc (Intimal Neovascularization): OCT phát hiện các vi mạch nhỏ hình thành bên trong lớp nội mạc tăng sinh – dấu hiệu đặc trưng của phản ứng viêm hoạt tính liên quan đến thải ghép ghép tim và tiên lượng CAV tiến triển nhanh.
Đánh giá mảng xơ vữa người cho: Phân biệt rõ ràng giữa lớp nội mạc tăng sinh xơ thuần túy của CAV với mảng lipid/vôi hóa của bệnh mạch vành người cho truyền sang.

4. Thăm dò Huyết động & Sinh lý mạch vành Xâm lấn (FFR, CFR, IMR)

Phân thắt dự trữ dòng chảy (Fractional Flow Reserve - FFR): Đánh giá độ hẹp có ý nghĩa chức năng của tổn thương khu trú (FFR ≤ 0.80). Tuy nhiên, trong CAV lan tỏa, FFR có thể bình thường giả tạo do áp lực giảm đều dọc toàn bộ chiều dài mạch vành.
Dự trữ dòng chảy mạch vành (Coronary Flow Reserve - CFR) & Trở kháng vi mạch (Index of Microvascular Resistance - IMR): CFR < 2.0 và IMR ≥ 25 phản ánh chính xác tình trạng rối loạn chức năng nội mô và tổn thương vi mạch lan tỏa của CAV. Mức IMR cao ngay sau ghép tim có giá trị dự báo độc lập rối loạn chức năng mảnh ghép và tử vong.

Chẩn đoán phân biệt mấu chốt (Differential Diagnosis)

Việc phân biệt CAV với các bệnh lý động mạch vành khác trên chụp mạch và hình ảnh học trong lòng mạch đóng vai trò quyết định thái độ điều trị.

Bảng so sánh đặc điểm Chẩn đoán Phân biệt:

Tiêu chí phân biệt	Bệnh mạch vành mảnh ghép (CAV)	Xơ vữa mạch vành bản địa (Native CAD)	Co thắt mạch vành (Vasospasm)	Bệnh mạch vành người cho truyền sang
Bản chất mô học	Tăng sinh xơ mô nội mạc đồng tâm, lan tỏa ^{Training and competence in cardiac CT EACVI Handbook of Cardiovascular CT 2023Hệ thống RAG Chuyên khoaNhấn để xem trong bảng nguồn}, ^{Case-Based Textbook of Echocardiography and Cardiac MRIHệ thống RAG Chuyên khoaNhấn để xem trong bảng nguồn}	Mảng xơ vữa giàu lipid/vôi hóa, lệch tâm ^{Phân tích định lượng mảng xơ vữa - Vai trò của AI và phần mềm tự độngHệ thống RAG Chuyên khoaNhấn để xem trong bảng nguồn}	Thắt hẹp lòng mạch tạm thời do tăng trương lực cơ trôi	Mảng xơ vữa khu trú có sẵn từ người cho tim
Phân bố giải phẫu	Toàn bộ cây mạch vành (từ thân chính đến vi mạch xa) ^{Case-Based Textbook of Echocardiography and Cardiac MRIHệ thống RAG Chuyên khoaNhấn để xem trong bảng nguồn}	Ưu thế đoạn gần và đoạn giữa các động mạch thượng tâm mạc ^{Phân tích định lượng mảng xơ vữa - Vai trò của AI và phần mềm tự độngHệ thống RAG Chuyên khoaNhấn để xem trong bảng nguồn}	Khu trú hoặc đa tầng ở các đoạn mạch thượng tâm mạc	Đoạn gần hoặc giữa các động mạch vành chính
Hình thái trên ICA	Hẹp thon đều lan tỏa, cắt tỉa nhánh xa (distal pruning)	Hẹp khu trú, bề mặt gồ ghề, có vôi hóa cản quang	Hẹp khu trú/di động, biến mất sau bơm Nitroglycerin	Hẹp khu trú đơn độc, không tiến triển lan tỏa nhanh
Đặc điểm IVUS / OCT	Dày nội mạc đồng tâm toàn bộ chu vi, tân tạo vi mạch ^{Training and competence in cardiac CT EACVI Handbook of Cardiovascular CT 2023Hệ thống RAG Chuyên khoaNhấn để xem trong bảng nguồn}	Mảng xơ vữa lệch tâm, vỏ xơ mỏng, lõi hoại tử/vôi hóa ^{Phân tích định lượng mảng xơ vữa - Vai trò của AI và phần mềm tự độngHệ thống RAG Chuyên khoaNhấn để xem trong bảng nguồn}	Thành mạch cấu trúc bình thường, không dày nội mạc	Mảng xơ vữa khu trú, có lớp nội mạc ổn định
Tuần hoàn bàng hệ	Hầu như KHÔNG có (do pan-vasculopathy toàn hệ thống) ^{Case-Based Textbook of Echocardiography and Cardiac MRIHệ thống RAG Chuyên khoaNhấn để xem trong bảng nguồn}	Phát triển mạnh mẽ (collateral network) tái thông đoạn xa	Không có hoặc bình thường	Có thể xuất hiện nếu tổn thương mạn tính
Biểu hiện lâm sàng	Thiếu máu cơ tim thầm lặng (Silent ischemia) ^{Training and competence in cardiac CT EACVI Handbook of Cardiovascular CT 2023Hệ thống RAG Chuyên khoaNhấn để xem trong bảng nguồn}, ^{Case-Based Textbook of Echocardiography and Cardiac MRIHệ thống RAG Chuyên khoaNhấn để xem trong bảng nguồn}	Cơn đau thắt ngực điển hình khi gắng sức / ACS	Cơn đau thắt ngực biến đổi (Prinzmetal), đau lúc nghỉ	Thầm lặng hoặc đau thắt ngực (nếu phân thần kinh)
Đáp ứng Nitroglycerin	Giãn tối thiểu do xơ hóa cứng thành mạch	Giãn các đoạn mạch lành xung quanh	Giãn hoàn toàn lòng mạch bị co thắt	Giãn ít tại mảng xơ cứng

Phân tích chi tiết Chẩn đoán Phân biệt:

CAV so với Xơ vữa động mạch vành bản địa (Native Atherosclerosis): Xơ vữa bản địa kinh điển (như mô tả ở
Multivessel coronary artery diseaseCase Lâm Sàng
và
High risk coronary plaqueCase Lâm Sàng
) tạo ra các mảng xơ vữa nguy cơ cao (HRP) khu trú ở đoạn gần/giữa, gây hẹp lệch tâm với hiện tượng tái cấu trúc dương (positive remodeling) và vôi hóa lốm đốm ^{Phân tích định lượng mảng xơ vữa - Vai trò của AI và phần mềm tự độngHệ thống RAG Chuyên khoaNhấn để xem trong bảng nguồn}. Đặc biệt, xơ vữa bản địa mạn tính luôn đi kèm mạng lưới tuần hoàn bàng hệ (collaterals) phong phú để nuôi dưỡng cơ tim đoạn xa tắc nghẽn. Trái lại, CAV tổn thương toàn bộ thành mạch đồng tâm kéo dài tận vi mạch ^{Case-Based Textbook of Echocardiography and Cardiac MRIHệ thống RAG Chuyên khoaNhấn để xem trong bảng nguồn}, dẫn đến hiện tượng cắt tỉa nhánh xa (distal pruning) và hoàn toàn triệt tiêu khả năng tạo bàng hệ.
CAV so với Co thắt động mạch vành (Coronary Vasospasm): Co thắt mạch vành có thể xuất hiện do phản ứng tăng kích thích cơ trôi mạch máu sau can thiệp hoặc do rối loạn thần kinh thực vật. Bơm Nitroglycerin trực tiếp vào động mạch vành qua ống thông trong lúc làm ICA sẽ giải phóng hoàn toàn hiện tượng co thắt mạch, trong khi CAV gây hẹp cố định không thay đổi đường kính do thành mạch đã bị xơ hóa.

Minh họa ca lâm sàng (DICOM Cases)

Để minh họa sự khác biệt giữa tổn thương xơ vữa mạch vành bản địa khu trú với mô hình tổn thương lan tỏa của bệnh mạch vành mảnh ghép, hãy xem xét các ca lâm sàng chụp mạch xâm lấn và CT mạch vành dưới đây:

Multivessel coronary artery diseaseCase Lâm Sàng

Phân tích ca bệnh: Trường hợp bệnh lý động mạch vành đa nhánh bản địa ở bệnh nhân chưa ghép tim. Phim chụp mạch vành xâm lấn (DSA) và CCTA thể hiện rõ tắc hoàn toàn mạn tính (CTO) động mạch vành phải (RCA) cùng hẹp nặng đoạn gần động mạch liên thất trước (LAD) do mảng xơ vữa nguy cơ cao. Lưu ý sự xuất hiện của mạng lưới tuần hoàn bàng hệ (collateral network) phong phú từ nhánh sau bên trái (PLA) tái thông tưới máu cho vách dưới thất trái. Sự hiện diện của bàng hệ là điểm mấu chốt giúp phân biệt xơ vữa khu trú bản địa với hiện tượng CAV ở tim ghép (nơi hệ vi mạch bị phá hủy toàn bộ khiến bàng hệ không thể hình thành).

High risk coronary plaqueCase Lâm Sàng

Phân tích ca bệnh: Ca lâm sàng minh họa mảng xơ vữa nguy cơ cao (High-risk plaque) khu trú đoạn gần LAD trên CCTA và DSA can thiệp. Mảng xơ vữa thể hiện các đặc tính kinh điển của xơ vữa bản địa: tái cấu trúc dương, dấu hiệu vòng khăn ăn (napkin-ring sign), vôi hóa lốm đốm và tỷ trọng thấp (≤ 30 HU) ^{Phân tích định lượng mảng xơ vữa - Vai trò của AI và phần mềm tự độngHệ thống RAG Chuyên khoaNhấn để xem trong bảng nguồn}. Tổn thương khu trú này được điều trị triệt để bằng đặt 1 stent duy nhất. Ngược lại, trong CAV, tổn thương tăng sinh nội mạc diễn ra đồng tâm trên toàn bộ chiều dài mạch máu, làm hạn chế hiệu quả của việc đặt stent khu trú.

Coronary động mạch bypass grafts (DSA)Case Lâm Sàng

Phân tích ca bệnh: Phim chụp mạch vành qua ống thông (DSA) đánh giá cây ghép mạch vành. Qua hình ảnh chụp cản quang xâm lấn, ta thấy rõ cấu trúc giải phẫu và độ thông thoáng của mạch máu. Kỹ thuật chụp qua ống thông catheter này chính là nền tảng để thực hiện bơm thuốc cản quang đánh giá CAV theo bảng phân loại ISHLT 2010 cũng như đưa dây dẫn siêu âm IVUS/OCT vào thăm dò lòng mạch.

Điểm mấu chốt lâm sàng

Thiếu máu cơ tim thầm lặng (Silent Ischemia): Bệnh nhân ghép tim KHÔNG có triệu chứng đau ngực do hiện tượng cắt đứt thần kinh tim ghép ^{Training and competence in cardiac CT EACVI Handbook of Cardiovascular CT 2023Hệ thống RAG Chuyên khoaNhấn để xem trong bảng nguồn}, ^{Case-Based Textbook of Echocardiography and Cardiac MRIHệ thống RAG Chuyên khoaNhấn để xem trong bảng nguồn}. Bất kỳ dấu hiệu mệt mỏi gắng sức, giảm LVEF mới xuất hiện hoặc rối loạn nhịp tim đều phải được coi là biểu hiện của CAV cho đến khi có bằng chứng ngược lại.
ICA bị đánh giá thấp gánh nặng CAV: Chụp mạch vành xâm lấn cản quang (ICA) dễ bỏ sót CAV giai đoạn sớm do tổn thương hẹp thon đồng tâm lan tỏa ^{Training and competence in cardiac CT EACVI Handbook of Cardiovascular CT 2023Hệ thống RAG Chuyên khoaNhấn để xem trong bảng nguồn}. Khi kết quả ICA bình thường nhưng lâm sàng nghi ngờ, cần chỉ định IVUS, OCT hoặc thăm dò huyết động vi mạch (CFR/IMR) ^{Training and competence in cardiac CT EACVI Handbook of Cardiovascular CT 2023Hệ thống RAG Chuyên khoaNhấn để xem trong bảng nguồn}.
Mốc tiên lượng ΔMIT ≥ 0.5 mm trên IVUS: Mức tăng độ dày nội mạc tối đa (MIT) ≥ 0.5 mm trên IVUS trong vòng 1 năm đầu tiên sau ghép tim là tiêu chuẩn vàng dự báo nguy cơ tử vong, biến cố MACE và mất mảnh ghép tăng gấp 10 lần trong 5 năm ^{Training and competence in cardiac CT EACVI Handbook of Cardiovascular CT 2023Hệ thống RAG Chuyên khoaNhấn để xem trong bảng nguồn}.
Quy tắc xếp loại ISHLT 2010: Bệnh nhân dù chỉ có tổn thương angiographic nhẹ hoặc vừa (CAV1 hoặc CAV2) nhưng nếu có kèm theo rối loạn chức năng mảnh ghép (LVEF < 45% hoặc sinh lý hạn chế) sẽ lập tức được tự động xếp vào nhóm ISHLT CAV3 (Nặng) do có tiên lượng sống còn xấu ngang với hẹp thân chung trái hay hẹp đa nhánh nặng ISHLT 2010 Guidelines.

Bài tiếp theo

Chụp mạch vành xâm lấn (ICA) và siêu âm trong lòng mạch (IVUS/OCT) là các phương tiện chẩn đoán chính xác nhưng mang tính xâm lấn và có rủi ro thủ thuật. Để tìm hiểu phương pháp theo dõi không xâm lấn an toàn, độ phân giải cao giúp sàng lọc CAV ở bệnh nhân ghép tim, mời bạn tiếp tục với "Bài 11: CT động mạch vành trong theo dõi mảnh ghép".

Ca bệnh lâm sàng liên quan

Related Cases

+ Contribute a Case

Đọc hết giáo trình lâm sàng y khoa.