Bài 11: Nhiễm trùng hệ thần kinh trung ương: Viêm não, màng não, áp xe và ký sinh trùng

Tại sao bài này quan trọng?

Tổng quan & Sinh lý bệnh (Pathophysiology)

Viêm màng não (Meningitis)

• Viêm màng mềm (Leptomeningitis): Là tình trạng viêm xảy ra ở màng nuôi (pia mater) và màng nhện (arachnoid mater), cùng với khoang dưới nhện (subarachnoid space). Tác nhân gây bệnh (thường là vi khuẩn sinh mủ, virus, hoặc nấm) theo dòng chảy của dịch não tủy (cerebrospinal fluid - CSF) lan tràn khắp các bể não (basal cisterns) và rãnh cuộn não (sulci).
• Viêm màng cứng (Pachymeningitis): Là tình trạng viêm khu trú ở màng cứng (dura mater). Bệnh lý này thường liên quan đến các phản ứng viêm thứ phát từ viêm xương sọ (osteomyelitis of the skull), viêm xoang cận mũi (paranasal sinusitis), hoặc các bệnh lý tự miễn hệ thống (systemic autoimmune diseases).

Viêm não do Herpes Simplex (Herpes Simplex Encephalitis - HSE)

Áp xe não (Brain Abscess)

Hình 1: MRI DWI não cho thấy tăng tín hiệu mạnh ở trung tâm áp xe, giảm tín hiệu trên ADC

1. Viêm não sớm (Early cerebritis): Phản ứng viêm khu trú, phù nề nhu mô, chưa có ranh giới rõ ràng (thường từ ngày 1-3).
2. Viêm não muộn (Late cerebritis): Trung tâm tổn thương bắt đầu hoại tử hóa mủ (liquefactive necrosis), mạng lưới mạch máu tân tạo (neovascularization) xuất hiện ở ngoại vi (thường từ ngày 4-9).
3. Hình thành vỏ sớm (Early capsule stage): Lớp vỏ collagen (collagenous capsule) bắt đầu hình thành khu trú ổ mủ, hạn chế sự lan rộng của phản ứng viêm (thường từ ngày 10-13).
4. Hình thành vỏ muộn (Late capsule stage): Lớp vỏ collagen dày lên, mạch máu tân tạo trưởng thành, tạo nên một hàng rào bảo vệ vững chắc xung quanh ổ mủ trung tâm (thường sau ngày 14).

Nang sán não (Neurocysticercosis - NCC)

U hạt lao (Tuberculoma)

Đặc điểm hình ảnh học (CT/MRI)

1. Viêm màng não (Meningitis)

Hình 4: Bảng mô tả các mẫu tăng cường meningeal trên CT/MRI, bao gồm leptomeningeal

• Viêm màng mềm (Leptomeningitis):
• T1WI sau tiêm thuốc tương phản (Contrast-enhanced T1-weighted imaging - T1+C): Xuất hiện vùng ngấm thuốc dạng đường (linear enhancement) mỏng, uốn lượn đi sâu vào các rãnh cuộn não (sulci) và bể não (cisterns). Dấu hiệu này rõ nhất trên các chuỗi xung T1 xóa mỡ (fat-suppressed T1-weighted imaging).
• FLAIR (Fluid-Attenuated Inversion Recovery): Tăng tín hiệu dịch não tủy trong các rãnh não do sự hiện diện của protein và tế bào viêm, dẫn đến mất hiệu ứng xóa tín hiệu bình thường (loss of normal CSF suppression).
• Nguyên nhân: Thường do vi khuẩn sinh mủ (ngấm thuốc ưu thế ở các rãnh vỏ não vùng vòm sọ (convexity)) hoặc do lao/nấm (ngấm thuốc ưu thế ở các bể dịch vùng nền sọ (basal cisterns)).
• Viêm màng cứng (Pachymeningitis):
• T1+C: Ngấm thuốc màng cứng dày, liên tục (pachymeningeal enhancement) dọc theo vòm sọ hoặc liềm đại não (falx cerebri), đặc biệt không đi sâu vào các rãnh cuộn não.
• Biến chứng:
• Viêm màng não thất (Ventriculitis): Ngấm thuốc viền dọc màng não thất (subependymal enhancement), có thể thấy mức dịch - mủ (debris-fluid level) ở sừng chẩm não thất bên (occipital horn of lateral ventricle), hạn chế khuếch tán mạnh trên DWI (Diffusion-Weighted Imaging).
• Tụ mủ dưới màng cứng (Subdural empyema): Ổ tụ dịch hình liềm dưới màng cứng (crescentic subdural fluid collection), hạn chế khuếch tán trên DWI, ngấm thuốc viền màng cứng xung quanh.

2. Viêm não do Herpes Simplex (HSE)

• Vị trí tổn thương: Thùy thái dương trong, hồi đai (cingulate gyrus), thùy đảo (insula) và thùy trán dưới. Tổn thương thường có tính chất đối xứng hai bên nhưng bất đối xứng về mức độ (bilateral but asymmetric). Một đặc điểm cực kỳ quan trọng là tổn thương thường chừa lại hạch nền (basal ganglia sparing), giúp phân biệt với nhồi máu động mạch não giữa (Middle Cerebral Artery infarction - MCA infarction).
• T2/FLAIR: Tăng tín hiệu vỏ não và chất trắng dưới vỏ của các vùng bị ảnh hưởng do phù độc tế bào (cytotoxic edema) và phù nguồn gốc mạch (vasogenic edema).
• DWI/ADC: Hạn chế khuếch tán (restricted diffusion) rõ rệt ở vỏ não trong giai đoạn cấp tính do phù độc tế bào.
• T1+C: Ngấm thuốc dạng vỏ não (gyral enhancement) không đều hoặc dạng lốm đốm trong giai đoạn bán cấp.
• GRE/SWI: Có thể phát hiện các ổ xuất huyết vi thể (microhemorrhages) dạng giảm tín hiệu nhờ hiệu ứng sụt giảm tín hiệu (blooming artifact).

3. Áp xe não giai đoạn hóa mủ và tạo vỏ (Late Cerebritis to Early Capsule Stage)

• T1WI: Ổ tổn thương có trung tâm giảm tín hiệu (dịch mủ hóa lỏng), bao quanh bởi một viền đẳng tín hiệu hoặc tăng tín hiệu nhẹ tự nhiên (do chứa các gốc tự do paramagnetic trong đại thực bào và collagen).
• T2WI: Trung tâm tăng tín hiệu (dịch mủ), viền áp xe biểu hiện dưới dạng một vòng giảm tín hiệu trên T2 (T2-hypointense ring). Vòng giảm tín hiệu này được tạo ra bởi lớp collagen và các sợi ngoại bào chứa collagen, kết hợp với các hạt hemosiderin tích tụ. Xung quanh vòng này là vùng phù não do nguồn gốc mạch (vasogenic edema) rất rộng, tăng tín hiệu trên T2/FLAIR.
• T1+C: Ngấm thuốc viền mạnh, mỏng, đều và trơn láng (thin, smooth, regular ring enhancement). Một đặc điểm kinh điển là thành phía trong (paraventricular side) thường mỏng hơn thành phía ngoài (cortical side) do nguồn cấp máu từ các mạch máu xuyên sâu của chất trắng kém hơn vùng vỏ não. Điều này giải thích tại sao áp xe não có xu hướng vỡ vào trong não thất gây viêm màng não thất.
• DWI/ADC: Đây là chìa khóa vàng để chẩn đoán. Trung tâm ổ áp xe chứa dịch mủ đặc, giàu protein, đại thực bào và các mảnh vụn tế bào, làm hạn chế chuyển động của các phân tử nước một cách nghiêm trọng. Do đó, trung tâm áp xe tăng tín hiệu mạnh trên DWI và giảm tín hiệu sâu trên bản đồ ADC (low ADC value).

4. Nang sán não (Neurocysticercosis - NCC)

Hình 2: MRI có chú thích hiển thị scolex trong nang, tiêu chuẩn vàng cho NCC

5. U hạt lao (Tuberculoma)

• Tuberculoma thể hoại tử bã đậu chưa hóa lỏng (Non-caseating/Solid caseating):

Hình 3: MRI T2 trục ngang cho thấy khối tuberculoma với tín hiệu giảm đặc trưng

• T2WI: Trung tâm giảm tín hiệu rất đặc trưng (T2-hypointense center) do mật độ tế bào cao, ít nước tự do và chứa nhiều đại thực bào chứa chất thuận từ.
• T1+C: Ngấm thuốc dạng nốt đặc hoặc dạng viền dày, không đều.
• Tuberculoma thể hoại tử bã đậu hóa lỏng (Caseating with liquid center):
• T2WI: Trung tâm tăng tín hiệu (do hóa lỏng).
• T1+C: Ngấm thuốc viền dày, gồ ghề, đôi khi có dạng nhiều thùy (multilobulated).
• DWI/ADC: Khác với áp xe mủ thông thường, trung tâm của u hạt lao hóa lỏng thường không hạn chế khuếch tán mạnh (hoặc chỉ hạn chế không đồng nhất), giá trị ADC thường cao hơn so với áp xe mủ thông thường.

Chẩn đoán phân biệt mấu chốt (Differential Diagnosis)

Minh họa ca lâm sàng (DICOM Cases)

🩺 Ca bệnh: Áp xe não kèm viêm não thất (Cerebral abscess with ventriculitis)

Áp xe não kèm viêm não thấtCase Lâm Sàng

• Bệnh cảnh lâm sàng: Bệnh nhân sốt cao và thay đổi ý thức kéo dài 2 tuần, gợi ý nhiễm trùng hệ thần kinh trung ương nặng.
• Đặc điểm hình ảnh học: MRI cho thấy tổn thương vòng nhẫn ngấm thuốc mỏng, đều ở thùy trán trái với trung tâm hạn chế khuếch tán mạnh (DWI sáng). Có bằng chứng vỡ áp xe vào não thất với nội dung hạn chế khuếch tán trong thất và ngấm thuốc màng thất.
• Đối chiếu lý thuyết: Ca này minh họa điển hình cho "quy tắc thành mỏng phía trong" của áp xe não, nơi thành hướng não thất mỏng hơn, dẫn đến biến chứng nguy hiểm là vỡ vào thất gây viêm màng não thất.

🩺 Ca bệnh: Áp xe não (Cerebral abscesses)

Áp xe não (cerebral abscesses)Case Lâm Sàng

• Bệnh cảnh lâm sàng: Đau đầu dữ dội (8/10), suy kiệt và tiền sử mất trương lực cơ, gợi ý tổn thương không gian chiếm chỗ.
• Đặc điểm hình ảnh học: Tổn thương dưới vỏ hai bên thùy trán có thành dày, tăng tín hiệu T1 và giảm tín hiệu T2 (dual rim sign). Ổ trung tâm hạn chế khuếch tán thật sự (DWI cao, ADC thấp) và ngấm thuốc dạng vòng nhẫn.
• Đối chiếu lý thuyết: Dấu hiệu "vòng kép giảm tín hiệu T2" (dual rim sign) và hạn chế khuếch tán trung tâm là những đặc điểm then chốt phân biệt áp xe não mủ với các khối u hoại tử hoặc di căn.

🩺 Ca bệnh: Viêm màng não do vi khuẩn (Bacterial meningitis)

Viêm màng não do vi khuẩn | Ca lâm sàng chẩn đoán hình ảnhCase Lâm Sàng

• Bệnh cảnh lâm sàng: Rối loạn ý thức cấp tính, tiền sử viêm tai xương chũm điều trị không dứt, dẫn đến thiếu hụt thần kinh nhanh chóng.
• Đặc điểm hình ảnh học: MRI phát hiện dấu hiệu viêm màng não và viêm tai giữa. Dịch não tủy tăng tín hiệu trên FLAIR và ngấm thuốc dạng đường dọc các rãnh não.
• Đối chiếu lý thuyết: Ca này minh họa cơ chế "lan tỏa trực tiếp" từ ổ nhiễm trùng lân cận (viêm tai giữa) gây viêm màng não, phù hợp với mô tả sinh lý bệnh về đường xâm nhập của tác nhân.

🩺 Ca bệnh: Áp xe tiểu não (Cerebellar abscess)

• Bệnh cảnh lâm sàng: Đau đầu, sốt và tăng dần mất thăng bằng (ataxia), gợi ý tổn thương thân não - tiểu não.
• Đặc điểm hình ảnh học: Khối u ở bán cầu tiểu não phải có viền ngấm thuốc ngoại vi, trung tâm hạn chế khuếch tán mạnh. Gây phù não lớn, chèn ép thất thứ tư và dẫn đến thủy não thất ứ dịch.
• Đối chiếu lý thuyết: Vị trí tiểu não là một vị trí điển hình của áp xe do nguồn gốc từ tai (đường lan tỏa trực tiếp). Hạn chế khuếch tán trung tâm giúp xác định chẩn đoán áp xe mủ thay vì u hạt.

🩺 Ca bệnh: Khối u thứ phát bắt thuốc dạng viền (Ring-enhancing cerebral metastasis)

• Bệnh cảnh lâm sàng: Bệnh nhân có tiền sử xơ cứng bì, phát hiện tổn thương não tình cờ hoặc qua thăm khám định kỳ.
• Đặc điểm hình ảnh học: Tổn thương dạng vòng nhẫn ngấm thuốc ở thùy trán sau trái. Không có hạn chế khuếch tán trung tâm (chỉ hạn chế khuếch tán ngoại vi) và ít phù não xung quanh.
• Đối chiếu lý thuyết: Đây là ca chẩn đoán phân biệt quan trọng. Việc "thiếu hạn chế khuếch tán trung tâm" và "ít phù não" giúp loại trừ áp xe não mủ và hướng tới chẩn đoán u di căn hoặc u ác tính.

Điểm mấu chốt lâm sàng

1. Quy tắc "Thành mỏng phía trong" của áp xe não: Viền ngấm thuốc của áp xe não mủ thường mỏng hơn ở phía đối diện với não thất (paraventricular side). Đây là vùng có nguy cơ vỡ cao nhất, dẫn đến viêm màng não thất (ventriculitis) - một biến chứng có tỷ lệ tử vong cực kỳ cao.
2. DWI là chìa khóa phân biệt Áp xe vs. U hoại tử: Một tổn thương dạng vòng nhẫn ngấm thuốc có trung tâm hạn chế khuếch tán mạnh (DWI sáng, ADC tối) hướng tới áp xe mủ với độ nhạy và độ đặc hiệu >90%. Ngược lại, trung tâm hoại tử của u não (GBM hoặc di căn) chứa dịch lỏng, không hạn chế khuếch tán (DWI tối, ADC sáng).
3. HSE chừa lại hạch nền: Tổn thương tăng tín hiệu T2/FLAIR ở thùy thái dương trong kèm hiệu ứng khối nhưng hoàn toàn không tổn thương đến nhân bèo (putamen) và nhân đuôi (caudate nucleus) là dấu hiệu kinh điển giúp phân biệt viêm não do Herpes simplex với nhồi máu động mạch não giữa (MCA).
4. Dấu hiệu đầu sán (Scolex) là tiêu chuẩn vàng: Trong bệnh lý nang sán não, việc tìm thấy một nốt nhỏ tăng tín hiệu trên T1WI nằm lệch tâm bên trong nang dịch (giai đoạn vesicular) là bằng chứng trực tiếp khẳng định chẩn đoán Neurocysticercosis mà không cần sinh thiết.
5. T2-hypointense core của Tuberculoma: Khi thấy một u hạt có phần trung tâm giảm tín hiệu trên T2WI kèm theo phù não rộng xung quanh ở bệnh nhân có hội chứng nhiễm trùng mạn tính, hãy luôn nghĩ đến u hạt lao (tuberculoma) thể hoại tử bã đậu chưa hóa lỏng trước khi nghĩ đến các tổn thương u ác tính.

Bài tiếp theo