Bài 4: Nhồi máu cơ tim cấp và mạn tính: Vai trò của LGE và T2W

Tại sao bài này quan trọng?

Tổng quan & Sinh lý bệnh (Pathophysiology)

Cơ chế của LGE (Late Gadolinium Enhancement)

Hình 1: Hình MRI 4 ngăn với kỹ thuật Late Gadolinium Enhancement (LGE) cho thấy vùng tăng tín hiệu tương ứng với nhồi máu cơ tim cấp.

1. Trong nhồi máu cấp: Màng tế bào bị phá hủy (Cell membrane rupture), cho phép Gadolinium đi vào bên trong tế bào. Đồng thời, tình trạng phù nề (Edema) làm tăng khoảng cách giữa các tế bào, dẫn đến tăng thể tích phân bố ($V_d$) của Gadolinium.
2. Trong nhồi máu mạn: Các tế bào cơ tim chết được thay thế bằng mô xơ sẹo (Fibrosis/Scar). Mô xơ có khoảng kẽ (Interstitial space) rộng hơn nhiều so với cơ tim lành, tạo điều kiện cho Gadolinium tích tụ và chậm thải thuốc (Wash-out).

Cơ chế của T2W (T2-weighted Imaging)

Đặc điểm hình ảnh học (CT/MRI/X-quang)

1. Nhồi máu cơ tim cấp tính (Acute Myocardial Infarction)

• Chuỗi xung Cine: Rối loạn vận động vùng (Regional wall motion abnormality) như giảm động (Hypokinesia), vô động (Akinesia) hoặc loạn động (Dyskinesia) tương ứng với vùng cấp máu của động mạch vành bị tắc. Bề dày thành tim lúc tâm trương thường bình thường hoặc hơi tăng nhẹ do phù nề.
• Chuỗi xung T2W/STIR: Tăng tín hiệu rõ rệt ở vùng cơ tim bị tổn thương. Vùng tăng tín hiệu T2W đại diện cho vùng cơ tim có nguy cơ (Area at Risk - AAR).

Hình 2: MRI cardiac T2‑weighted STIR (short‑axis) hiển thị siêu sáng tại các đoạn viền dưới của thất trái, phản ánh phù nề cơ tim (Area at Risk).

• Chuỗi xung LGE: Ngấm thuốc muộn xuất hiện sau 10–15 phút tiêm thuốc tương phản. Đặc điểm quan trọng nhất là kiểu ngấm thuốc dạng thiếu máu cục bộ (Ischemic pattern): bắt đầu từ lớp dưới nội tâm mạc và có thể lan đến xuyên thành (Transmural). Ranh giới vùng ngấm thuốc thường rất rõ nét.
• Vùng tắc nghẽn vi tuần hoàn (Microvascular Obstruction - MVO): Xuất hiện dưới dạng vùng lõi tối (Hypointensity) nằm bên trong vùng LGE sáng. Đây là dấu hiệu tiên lượng xấu, cho thấy tổn thương vi mạch nặng nề và không thể phục hồi dù đã tái thông mạch lớn.

2. Nhồi máu cơ tim mạn tính (Chronic Myocardial Infarction)

• Chuỗi xung Cine: Thành tim vùng nhồi máu bị mỏng đi đáng kể (thường < 5.5 mm trong thì tâm trương). Có thể quan sát thấy sự tăng động bù trừ (Hyperkinesia) của các vùng cơ tim lành lân cận.
• Chuỗi xung T2W/STIR: Tín hiệu bình thường (đẳng tín hiệu với cơ tim lành), cho thấy quá trình viêm và phù nề đã kết thúc hoàn toàn.
• Chuỗi xung LGE: Vẫn có hiện tượng ngấm thuốc muộn do mô xơ sẹo. Tuy nhiên, vùng LGE trong giai đoạn mạn thường có xu hướng co nhỏ lại hơn so với giai đoạn cấp (do sự biến mất của phù nề).

Hình 3: Hình LGE cardiac MRI cho thấy vùng tăng tín hiệu dày và đồng nhất trên toàn bề mặt thất trái, biểu hiện sẹo xơ sau nhồi máu mạn tính.

• Biến chứng: Có thể thấy túi phình thất trái (Left ventricular aneurysm) hoặc chuyển dạng mỡ (Lipomatous metaplasia) — biểu hiện bằng dải tăng tín hiệu trên T1W nhưng mất tín hiệu trên các xung xóa mỡ.

3. Phân vùng theo động mạch vành (AHA 17-segment model)

4. So sánh Nhồi máu cấp và mạn

Chẩn đoán phân biệt mấu chốt (Differential Diagnosis)

1. Viêm cơ tim (Myocarditis):
   • LGE: Thường ngấm thuốc ở lớp dưới thượng tâm mạc (Subepicardial) hoặc giữa thành (Mid-wall).

Hình 4: MRI cardiac LGE cho thấy tăng tín hiệu phân bố không theo mạch, với vùng subepicardial và mid‑wall, đặc trưng cho viêm cơ tim.

• Đặc điểm: Thường bảo tồn lớp dưới nội tâm mạc (Subendocardial sparing) và không tuân theo vùng cấp máu của động mạch vành.
• Lâm sàng: Thường gặp ở người trẻ sau đợt nhiễm siêu vi cấp.

2. Bệnh cơ tim Takotsubo (Takotsubo cardiomyopathy):
   • LGE: Điểm đặc trưng là không có LGE (hoặc rất tối thiểu), dù có rối loạn vận động vùng mỏm tim rất nặng.
   • T2W: Tăng tín hiệu (phù nề) lan tỏa vùng mỏm tim.
   • Lâm sàng: Thường khởi phát sau một stress tâm lý hoặc thể chất cực độ.
3. Bệnh cơ tim thâm nhiễm (Amyloidosis):
   • LGE: Ngấm thuốc lan tỏa toàn bộ lớp dưới nội tâm mạc (Diffuse subendocardial LGE) không theo vùng cấp máu của động mạch vành.
   • Đặc điểm: Khó triệt tiêu tín hiệu cơ tim (Difficulty nulling the myocardium) trên chuỗi xung tìm thời gian đảo ngược tối ưu (TI-scout). Thành tim thường dày đều (phì đại đồng tâm).
4. Bệnh cơ tim phì đại (Hypertrophic Cardiomyopathy - HCM):
   • LGE: Thường ngấm thuốc ở vùng giữa thành (Mid-wall), đặc biệt tại các điểm bám (Junction points) của vách liên thất vào thất phải.
   • Đặc điểm: Thành tim dày khu trú (thường là vách liên thất), không liên quan đến hẹp mạch vành.

Minh họa ca lâm sàng (DICOM Cases)

🩺 Ca bệnh: Sẹo cơ tim (Myocardial scarring)

• Bệnh cảnh lâm sàng: Bệnh nhân nam có tiền căn nhồi máu cơ tim thành sau lâu ngày, hiện tại có triệu chứng đau thắt ngực ổn định (Stable angina).
• Đặc điểm hình ảnh học: Hình ảnh CTA động mạch vành cho thấy vùng sẹo cơ tim giới hạn rõ ở thành dưới thất trái, tương ứng với vị trí tắc nghẽn của động mạch xuống sau (Posterior Descending Artery - PDA) trong quá khứ, các nhánh mạch vành còn lại bình thường.
• Đối chiếu lý thuyết: Đây là ví dụ điển hình của nhồi máu cơ tim mạn tính, nơi mô xơ sẹo thay thế mô cơ tim chết. Việc xác định vị trí sẹo giúp giải thích cơ chế thiếu máu cục bộ theo vùng cấp máu của động mạch vành, phù hợp với mô hình 17 phân thùy của AHA.

🩺 Ca bệnh: Bệnh lý động mạch vành đa nhánh (Multivessel coronary artery disease)

• Bệnh cảnh lâm sàng: Bệnh nhân khó chịu khi gắng sức khoảng 8 tháng, điện tâm đồ (Electrocardiogram - ECG) có dấu hiệu sóng T âm (T-wave inversion) ở các dẫn đạo dưới và trước.
• Đặc điểm hình ảnh học: CT tim cho thấy tắc nghẽn động mạch vành phải (Right Coronary Artery - RCA) mạn tính kèm theo hẹp mức độ cao ở động mạch liên thất trước (Left Anterior Descending artery - LAD) và nhánh bên sau trái (Posterolateral Left Artery - PLA), có tuần hoàn bàng hệ (Collateral circulation) ở vùng nhồi máu.
• Đối chiếu lý thuyết: Ca bệnh này minh họa cho nhồi máu cơ tim mạn tính do tắc mạch vành phải, nhưng vẫn còn vùng cơ tim sống nhờ mạng lưới bồi thông. Điều này nhấn mạnh tầm quan trọng của việc đánh giá mức độ tổn thương mạch vành để tiên lượng khả năng hồi phục cơ tim.

Điểm mấu chốt lâm sàng

1. Kiểu hình "Ischemic": LGE trong nhồi máu cơ tim luôn bắt đầu từ lớp dưới nội tâm mạc. Nếu thấy vùng ngấm thuốc chỉ ở dưới thượng tâm mạc hoặc giữa thành, hãy nghĩ đến các nguyên nhân không do thiếu máu cục bộ (Non-ischemic).
2. Vai trò của T2W: T2W là công cụ duy nhất giúp xác định tính cấp tính của tổn thương. Một vùng LGE dương tính kèm T2W tăng tín hiệu khẳng định nhồi máu mới. Nếu T2W bình thường trên vùng LGE, đó là sẹo cũ.
3. Vùng cơ tim có nguy cơ (AAR): Diện tích vùng phù nề trên T2W thường lớn hơn diện tích sẹo trên LGE. Phần chênh lệch giữa AAR và diện tích nhồi máu chính là vùng cơ tim được cứu sống (Myocardial salvage) sau can thiệp.
4. Độ xuyên thành (Transmurality): Tỷ lệ phần trăm bề dày thành tim bị ngấm thuốc muộn là yếu tố tiên lượng quan trọng nhất cho khả năng hồi phục chức năng sau tái thông (sẽ được trình bày kỹ hơn ở Bài 5).
5. Cạm bẫy (Pitfall): Cần phân biệt MVO (vùng tối trong LGE) với các xảo ảnh dòng chảy (Flow artifact) hoặc triệt tiêu tín hiệu (Nulling) không tốt. MVO luôn nằm ở vùng trung tâm của vùng nhồi máu nặng nhất.

Bài tiếp theo

📷 Nguồn hình ảnh tham khảo

• [Hình 1] 4 chamber (LGE) (MRI) - Ca lâm sàng Radiopaedia - Nguồn: Radiopaedia Cases · Hình minh họa từ Ca lâm sàng Radiopaedia: https://radiopaedia.org/cases/acute-myocarditis-3?case_id=acute-myocarditis-3
• [Hình 2] Fig. 2 - PMC13126856 - Nguồn: PMC Open Access · Hình từ báo cáo PMC13126856 (Open Access)
• [Hình 3] Fig. 3 - PMC13221553 - Nguồn: PMC Open Access · Hình từ báo cáo PMC13221553 (Open Access)
• [Hình 4] Fig. 3 - PMC13233732 - Nguồn: PMC Open Access · Hình từ báo cáo PMC13233732 (Open Access)