Bài 6: Biến chứng nhồi máu cơ tim: MVO, xuất huyết cơ tim và huyết khối

Tại sao bài này quan trọng?

Trong kỷ nguyên can thiệp mạch vành qua da thì đầu (primary percutaneous coronary intervention - pPCI), việc tái thông động mạch vành thủ phạm (culprit coronary artery) đã cứu sống hàng triệu bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp (Acute Myocardial Infarction - AMI). Tuy nhiên, việc phục hồi dòng chảy trong lòng động mạch vành thượng tâm mạc (epicardial coronary artery) không đồng nghĩa với việc các tế bào cơ tim ở vùng hạ lưu đều được tưới máu nuôi dưỡng đầy đủ. Sự xuất hiện của các biến chứng vi tuần hoàn và các tổn thương mô kẽ thứ phát đóng vai trò quyết định đến tiên lượng dài hạn của bệnh nhân.

Cộng hưởng từ tim (Cardiac Magnetic Resonance - CMR) đã trở thành một công cụ không xâm lấn mạnh mẽ nhất nhờ khả năng đặc tính hóa mô (tissue characterization) với độ phân giải không gian vượt trội. Việc nhận diện chính xác ba biến chứng chính sau nhồi máu cơ tim cấp bao gồm: Tắc nghẽn vi tuần hoàn (Microvascular Obstruction - MVO), Xuất huyết trong cơ tim (Intramyocardial Hemorrhage - IMH), và Huyết khối buồng thất trái (Left Ventricular Thrombus - LVT) là vô cùng quan trọng.

Sự hiện diện của MVO và IMH là những chỉ dấu sinh học hình ảnh độc lập dự báo tình trạng tái cấu trúc thất trái (left ventricular remodeling) bất lợi, suy giảm chức năng tâm thu thất trái nặng nề, và gia tăng tỷ lệ tử vong cũng như rối loạn nhịp tim nguy hiểm. Trong khi đó, việc phát hiện sớm huyết khối buồng tim – một biến chứng thường bị bỏ sót trên siêu âm tim qua thành ngực (Transthoracic Echocardiography - TTE) – giúp định hướng điều trị kháng đông kịp thời, ngăn ngừa các biến cố thuyên tắc mạch hệ thống (systemic embolization) đe dọa tính mạng như đột quỵ não.

Định nghĩa & Cơ chế hình thành dấu hiệu

Để hiểu rõ các dấu hiệu trên hình ảnh CMR, chúng ta cần phân tích sâu sắc cơ chế bệnh sinh và vật lý học chất tương phản từ của từng thực thể.

Đang tải sơ đồ logic...

1. Tắc nghẽn vi tuần hoàn (MVO) hay Hiện tượng "No-Reflow"

MVO xảy ra khi các mao mạch nhỏ nuôi dưỡng cơ tim bị phá hủy cấu trúc nghiêm trọng do thiếu máu cục bộ kéo dài và tổn thương tái tưới máu (reperfusion injury).

Hình 1: Hình ảnh CMR cho thấy vùng không tăng cường (dark zone) trong vùng nhồi máu, đặc trưng cho microvascular obstruction (MVO)

Cơ chế bao gồm sự phù nề của tế bào nội mô, sự chèn ép từ mô kẽ bị phù, và sự hình thành các nút chặn vi huyết khối (microthrombi) cấu thành từ tiểu cầu và bạch cầu đa nhân.

Cơ chế hình ảnh trên CMR: Chất tương phản từ gốc Gadolinium (Gadolinium-based contrast agent - GBCA) là một chất tương phản ngoại bào (extracellular contrast agent). Trong vùng cơ tim bị nhồi máu thông thường, màng tế bào bị vỡ cho phép Gadolinium tích tụ nhiều ở khoảng ngoại bào mở rộng, tạo nên vùng tăng ngấm thuốc mạnh trên chuỗi xung ngấm thuốc muộn với Gadolinium (Late Gadolinium Enhancement - LGE). Tuy nhiên, tại vùng lõi của ổ nhồi máu nơi có MVO, do các vi mạch bị tắc nghẽn hoàn toàn, Gadolinium không thể khuếch tán vào trong lòng mô này trong khoảng thời gian chụp LGE (thường từ 10-15 phút sau tiêm). Kết quả là MVO xuất hiện dưới dạng một vùng lõi giảm ngấm thuốc (dark core / hypoenhancement) nằm hoàn toàn bên trong vùng tăng ngấm thuốc (hyperenhancement) của LGE.

2. Xuất huyết trong cơ tim (IMH)

IMH là hậu quả trực tiếp của tổn thương vi mạch cực kỳ nghiêm trọng. Khi dòng chảy động mạch lớn được phục hồi, áp lực máu cao dội vào hệ thống vi tuần hoàn đã bị hoại tử cấu trúc thành mạch, gây ra sự rò rỉ và thoát mạch ồ ạt của các hồng cầu vào khoang kẽ của cơ tim.

Cơ chế hình ảnh trên CMR: Hồng cầu thoát mạch nhanh chóng bị thoái hóa. Trong giai đoạn cấp và bán cấp, huyết sắc tố biến đổi thành Deoxyhemoglobin và Methemoglobin, cuối cùng là Hemosiderin và Ferritin. Các phân tử này chứa sắt ($Fe^{2+}$ và $Fe^{3+}$) có tính chất thuận từ mạnh (paramagnetic). Sự hiện diện của sắt tự do tạo ra sự không đồng nhất cục bộ của từ trường (local magnetic field inhomogeneity), dẫn đến hiện tượng rút ngắn mạnh thời gian thư duỗi T2 và đặc biệt là T2* (hiệu ứng nhạy từ - susceptibility effect). Do đó, IMH được nhận diện là vùng giảm tín hiệu (hypointense / dark zone) nằm ở trung tâm của vùng cơ tim phù nề vốn có tín hiệu cao (hyperintense) trên các chuỗi xung T2 trọng yếu (T2-weighted - T2W) hoặc chuỗi xung bản đồ T2* (T2* mapping).

3. Huyết khối buồng thất trái (LVT)

Sự hình thành huyết khối

Hình 2: Hình ảnh CMR (2‑chamber SSFP cine) cho thấy khối máu ở đỉnh trái, không tăng cường, giúp phân biệt LVT

buồng tim tuân theo tam chứng Virchow (Virchow's triad):

Ứ trệ dòng máu (stasis): Thường do vùng mỏm tim bị vô động (akinesia) hoặc loạn động (dyskinesia) sau nhồi máu diện rộng vùng trước rộng.
Tổn thương nội mạc (endothelial injury): Lớp nội tâm mạc phủ trên vùng cơ tim nhồi máu bị viêm và bộc lộ các yếu tố tạo huyết khối.
Tăng đông (hypercoagulability): Phản ứng viêm hệ thống sau nhồi máu cơ tim cấp.

Cơ chế hình ảnh trên CMR: Huyết khối là cấu trúc không có mạch máu nuôi dưỡng (avascular), do đó nó hoàn toàn không hấp thu Gadolinium từ dòng máu.
- Trên chuỗi xung tưới máu thì đầu (first-pass perfusion), huyết khối xuất hiện dưới dạng một khuyết thuốc khu trú bám thành.
- Trên chuỗi xung ngấm thuốc sớm (Early Gadolinium Enhancement - EGE, thực hiện khoảng 1-3 phút sau tiêm với thời gian đảo ngược (Inversion Time - TI) dài khoảng 440 ms), huyết khối sẽ có tín hiệu đen hoàn toàn (completely black) do được triệt tiêu tín hiệu hoàn toàn (nulling), tương phản rõ rệt với cơ tim và dòng máu trong buồng tim vẫn còn ngấm thuốc sáng.
- Trên chuỗi xung LGE muộn, huyết khối vẫn giữ nguyên đặc tính không ngấm thuốc (vùng khuyết thuốc màu đen) bám trên vùng cơ tim bị nhồi máu tăng ngấm thuốc.

Ý nghĩa chẩn đoán & Các bệnh lý liên quan

Các biến chứng này chủ yếu liên quan đến bệnh tim thiếu máu cục bộ (Ischemic Heart Disease - IHD) cấp tính, nhưng việc đánh giá chúng mang lại các giá trị tiên lượng vô cùng khác biệt:

Hình 3: Mô hình 17 đoạn tim của AHA, dùng để mô tả vị trí và đặc điểm hình ảnh của các bệnh lý tim

Biến chứng	Chuỗi xung CMR tối ưu	Đặc điểm hình ảnh điển hình	Ý nghĩa lâm sàng & Tiên lượng
MVO (Microvascular Obstruction)	LGE (Late Gadolinium Enhancement), First-pass perfusion	Vùng lõi giảm ngấm thuốc (dark core) nằm bên trong vùng cơ tim nhồi máu tăng ngấm thuốc mạnh.	Chỉ dấu của tổn thương cơ tim không hồi phục nặng; liên quan chặt chẽ đến tái cấu trúc thất trái xấu, suy tim, rối loạn nhịp thất và tử vong.
IMH (Intramyocardial Hemorrhage)	T2-weighted (STIR), T2* mapping, T2 mapping	Vùng giảm tín hiệu trung tâm (dark core) nằm trong vùng phù nề cơ tim tăng tín hiệu trên T2W.	Biểu hiện của tổn thương mạch máu nghiêm trọng nhất; làm tăng nguy cơ hình thành sẹo cơ tim lớn và giảm khả năng phục hồi chức năng thất trái.
LVT (Left Ventricular Thrombus)	EGE (TI ~440 ms), LGE, Cine SSFP	Khối giảm tín hiệu hoàn toàn (đen), không ngấm thuốc, thường bám ở vùng mỏm thất trái bị vô động.	Nguy cơ cao gây thuyên tắc mạch hệ thống (tai biến mạch máu não, tắc mạch chi); chỉ định bắt buộc điều trị kháng đông hệ thống từ 3-6 tháng.

Giá trị chẩn đoán của CMR so với các phương pháp khác:

Đối với huyết khối buồng thất trái, siêu âm tim qua thành ngực (TTE) thường gặp khó khăn ở vùng mỏm tim do nhiễu ảnh trường gần (near-field artifact) hoặc do người bệnh có cửa sổ siêu âm kém. CMR có độ nhạy (>95%) và độ đặc hiệu (>98%) cao vượt trội nhờ khả năng chụp cắt lớp đa mặt phẳng và sử dụng chất tương phản từ để phân biệt rõ ràng giữa huyết khối (không mạch máu) và các cấu trúc giải phẫu lành tính (như cơ bè, dải điều hòa) hoặc u tim (có ngấm thuốc).

Cạm bẫy chẩn đoán & Dấu hiệu giả (Pitfalls & Mimics)

Trong thực hành lâm sàng, bác sĩ chẩn đoán hình ảnh rất dễ mắc sai lầm nếu không nắm vững các cạm bẫy kỹ thuật và các dấu hiệu giả lập (mimics).

1. Cạm bẫy liên quan đến MVO

Nhiễu ảnh do chuyển động (motion artifact): Chuyển động hô hấp hoặc nhịp tim không đều (loạn nhịp) có thể tạo ra các dải giảm tín hiệu giả ở vùng dưới nội tâm mạc trên chuỗi xung LGE, dễ nhầm với MVO.

Hình 4: MRI với artefact chuyển động, minh họa các dải giảm tín hiệu giả có thể nhầm lẫn với MVO

*   *Cách khắc phục:* Kiểm tra tính nhất quán của tổn thương trên nhiều mặt phẳng cắt khác nhau (trục ngắn - short axis, 2 buồng, 4 buồng) và sử dụng các chuỗi xung LGE đơn nhịp (single-shot LGE) nếu bệnh nhân không nín thở tốt.

Thời gian đảo ngược (Inversion Time - TI) không chuẩn: Nếu lựa chọn TI quá ngắn trên chuỗi xung LGE, vùng cơ tim bình thường chưa được triệt tiêu tín hiệu hoàn toàn có thể tạo ra ranh giới không rõ ràng, gây khó khăn cho việc xác định ranh giới giữa cơ tim lành, cơ tim nhồi máu và vùng MVO.

2. Cạm bẫy liên quan đến IMH

Hiệu ứng dòng chảy chậm (slow flow artifact): Trên chuỗi xung T2W, dòng máu chảy rất chậm ở sát thành tim bị vô động có thể không bị triệt tiêu tín hiệu dòng máu không hoàn toàn (incomplete blood suppression), tạo ra vùng tăng tín hiệu sát nội tâm mạc dễ nhầm với vùng phù nề cơ tim hoặc ngược lại, tạo vùng giảm tín hiệu giả xuất huyết.
- Cách khắc phục: Sử dụng chuỗi xung T2 mapping định lượng để đo chính xác giá trị T2 tuyệt đối của mô cơ tim, loại bỏ hoàn toàn các yếu tố nhiễu ảnh từ dòng chảy.
Nhiễu ảnh nhạy từ do phổi (susceptibility artifact): Vùng ranh giới giữa phổi (chứa khí) và thành bên thất trái có thể tạo ra nhiễu ảnh sụt giảm tín hiệu trên chuỗi xung T2*, mô phỏng giả tạo hình ảnh xuất huyết cơ tim.

3. Cạm bẫy liên quan đến Huyết khối (LVT)

Dòng xoáy máu (slow flow / blood stasis): Dòng máu di chuyển cực kỳ chậm ở vùng mỏm tim bị phình vách thất (ventricular aneurysm) có thể tạo ra một vùng giảm tín hiệu trên phim chụp tưới máu thì đầu hoặc EGE, rất giống với huyết khối.
- Cách khắc phục: Đây là cạm bẫy kinh điển nhất. Hãy quan sát kỹ trên chuỗi xung điện ảnh (Cine MRI - SSFP). Dòng máu chảy chậm sẽ thay đổi hình dạng và tín hiệu theo chu chuyển tim (có tính chất động), trong khi huyết khối là một cấu trúc cố định, bám dính vào thành tim và có ranh giới rõ ràng. Đặc biệt, trên chuỗi xung LGE muộn (sau 10-15 phút), dòng máu chảy chậm sẽ hòa lẫn hoàn toàn với chất tương phản và trở nên sáng lên, trong khi huyết khối vẫn giữ nguyên màu đen (giảm tín hiệu hoàn toàn).
Cơ bè phì đại hoặc Biến thể giải phẫu: Các cầu cơ, cơ bè vùng mỏm thất trái phì đại có thể bị nhầm là huyết khối. Tuy nhiên, cơ bè sẽ co bóp đồng thì với cơ tim và có tín hiệu ngấm thuốc hoàn toàn tương đồng với cơ tim lành trên LGE, không bị triệt tiêu tín hiệu đen như huyết khối.

Minh họa ca lâm sàng (DICOM Cases)

Dưới đây là các ca lâm sàng thực tế giúp minh họa sinh động các dấu hiệu hình ảnh đã học.

Ca lâm sàng 1: Huyết khối mỏm thất trái sau nhồi máu cơ tim diện rộng

Huyết khối mỏm thất tráiCase Lâm Sàng

Bối cảnh lâm sàng: Bệnh nhân nam, 58 tuổi,

Hình 5: Cine và EGE MRI cho thấy khối máu mỏm thất trái sau nhồi máu, với vùng không tăng cường

nhập viện vì khó thở khi gắng sức. Tiền sử nhồi máu cơ tim cấp thành trước cách đây 6 tháng không được can thiệp mạch vành thì đầu. Siêu âm tim nghi ngờ có cấu trúc bất thường vùng mỏm thất trái nhưng không loại trừ được dòng chảy chậm trong túi phình.

Phân tích hình ảnh CMR:
- Trên chuỗi xung Cine SSFP (mặt cắt 2 buồng và 4 buồng), ghi nhận vùng mỏm thất trái bị mỏng hóa nghiêm trọng và vô động hoàn toàn (akinesia). Bám vào vùng mỏm này là một cấu trúc dạng khối lồi vào trong buồng thất trái, kích thước khoảng 15x12 mm, không di động theo chu chuyển tim.
- Trên chuỗi xung tưới máu thì đầu (first-pass perfusion), khối này hoàn toàn không ngấm thuốc (low signal), chứng tỏ đây là một cấu trúc không có mạch máu nuôi dưỡng (avascular lesion).
- Trên chuỗi xung ngấm thuốc sớm (EGE) được thực hiện ở phút thứ 2 sau tiêm với thời gian đảo ngược dài (TI ≈ 440 ms), khối này bị triệt tiêu tín hiệu hoàn toàn, hiện lên với màu đen sẫm (very hypointense), nổi bật trên nền dòng máu trong buồng thất trái đã được nhuộm sáng bởi Gadolinium.
- Kết luận: Huyết khối mỏm thất trái (Left ventricular apical thrombus) bám trên vùng cơ tim nhồi máu cũ thành trước - mỏm thất trái.

Ca lâm sàng 2: Nhận diện huyết khối mỏm thất trái bằng kỹ thuật tối ưu hóa TI

Huyết khối mỏm thất tráiCase Lâm Sàng

Bối cảnh lâm sàng: Bệnh nhân nữ, 65 tuổi,

Hình 6: MRI EGE với TI dài hiển thị khối máu mỏm thất trái dưới dạng vùng tối

tiền sử đái tháo đường và tăng huyết áp, phát hiện tình trạng giảm vận động vùng mỏm thất trái trên siêu âm tim định kỳ. CMR được chỉ định để đánh giá sống còn cơ tim và loại trừ huyết khối bám thành.

Phân tích hình ảnh CMR:
- Chuỗi xung Cine cho thấy vùng mỏm thất trái bị vô động.
- Để phân biệt rõ ràng giữa một vùng máu quẩn (slow flow) và huyết khối thực sự, kỹ thuật chụp ngấm thuốc sớm (EGE) với thông số TI lựa chọn đặc biệt khoảng 440 ms đã được áp dụng. Ở mức TI này, tín hiệu từ các mô không chứa Gadolinium (như huyết khối) bị triệt tiêu hoàn toàn về trị số 0 (nulling).
- Hình ảnh thu được cho thấy một dải mỏng màu đen sẫm bám dọc theo nội tâm mạc vùng mỏm thất trái, trong khi toàn bộ dòng máu trong buồng thất đã hòa loãng chất tương phản và có tín hiệu trung bình đến cao.
- Kết luận: Huyết khối dẹt bám thành (laminated thrombus) vùng mỏm thất trái. Ca lâm sàng này nhấn mạnh vai trò quyết định của chuỗi xung EGE với TI dài trong việc phát hiện các huyết khối dẹt, kích thước nhỏ vốn rất dễ bị bỏ sót trên LGE thông thường do bị che lấp bởi vùng cơ tim nhồi máu tăng tín hiệu sát bên cạnh.

Ca lâm sàng 3: Bệnh lý động mạch vành đa nhánh và nguy cơ biến chứng cơ tim

Bệnh lý động mạch vành đa nhánh | Trường hợp Chẩn đoán hình ảnhCase Lâm Sàng

Bối cảnh lâm sàng: Bệnh nhân nam, 62 tuổi, đau ngực khi gắng sức kéo dài 8 tháng kèm theo ngoại tâm thu thất. Điện tâm đồ có sóng T âm sâu ở các chuyển đạo thành dưới và thành trước.
Phân tích hình ảnh:
- Phim chụp cắt lớp vi tính động mạch vành (Coronary Computed Tomography Angiography - Coronary CTA) cho thấy tình trạng hẹp nặng đa nhánh: tắc hoàn toàn động mạch vành phải (RCA) đoạn giữa, hẹp nặng đoạn gần động mạch liên thất trước (LAD) do mảng xơ vữa nguy cơ cao (high-risk plaque), và hẹp nặng nhánh mũ (LCx).
- Trên CMR (được thực hiện sau đó để đánh giá sống còn cơ tim trước khi quyết định tái thông): Vùng thành dưới thất trái mỏng hóa, giảm vận động nặng. Chuỗi xung LGE cho thấy ngấm thuốc muộn xuyên thành (transmural LGE) ở thành dưới, phù hợp với sẹo nhồi máu cơ tim cũ do tắc RCA. Tuy nhiên, nhờ hệ thống tuần hoàn bàng hệ (collateral network) từ nhánh LAD phát triển tốt, vùng cơ tim này vẫn còn giữ được một phần độ dày và không có vùng khuyết thuốc MVO bên trong, gợi ý một phần cơ tim vẫn còn khả năng bảo tồn cấu trúc khung collagen.
- Mối liên hệ lâm sàng: Ca lâm sàng này minh họa một bệnh cảnh tắc nghẽn mạn tính (chronic occlusion). Khác với nhồi máu cơ tim cấp tính, các tổn thương mạn tính thường có thời gian để hình thành tuần hoàn bàng hệ, do đó ít khi quan sát thấy hiện tượng MVO hay xuất huyết cơ tim (vốn là đặc trưng của tổn thương tái tưới máu cấp tính). Tuy nhiên, vùng cơ tim vô động mạn tính này vẫn là giá đỡ tiềm tàng cho sự hình thành huyết khối nếu chức năng tâm thu thất trái suy giảm nặng.

Điểm mấu chốt lâm sàng

Dấu hiệu nhận diện MVO: Xuất hiện dưới dạng vùng lõi không ngấm thuốc (dark core) nằm bên trong vùng cơ tim nhồi máu tăng ngấm thuốc mạnh trên chuỗi xung LGE. Đây là bằng chứng của hiện tượng không tái tưới máu (no-reflow) ở cấp độ vi tuần hoàn và là yếu tố tiên lượng độc lập cho tình trạng tái cấu trúc thất trái (left ventricular remodeling) bất lợi.
Dấu hiệu nhận diện IMH: Xuất hiện dưới dạng vùng giảm tín hiệu (dark core) nằm ở trung tâm vùng phù nề cơ tim trên chuỗi xung T2 trọng yếu (T2-weighted - T2W) hoặc chuỗi xung bản đồ T2* (T2* mapping). IMH phản ánh sự tổn thương thành mạch cực kỳ nghiêm trọng và thường đi kèm với MVO diện rộng.
Tiêu chuẩn vàng chẩn đoán Huyết khối buồng thất trái (Left Ventricular Thrombus - LVT): Khối giảm tín hiệu hoàn toàn (đen hoàn toàn) trên chuỗi xung EGE sử dụng thời gian đảo ngược (Inversion Time - TI) dài (~440 ms) và chuỗi xung LGE muộn. Huyết khối thường bám ở vùng mỏm thất trái bị vô động (akinesia) hoặc loạn động (dyskinesia) sau nhồi máu cơ tim thành trước diện rộng.
Phân biệt huyết khối với dòng máu chảy chậm: Dòng máu chảy chậm sẽ thay đổi hình dạng trên chuỗi xung điện ảnh (Cine MRI) và sẽ ngấm thuốc sáng lên ở thì muộn (LGE), trong khi huyết khối luôn giữ nguyên tín hiệu đen (không ngấm thuốc) trên cả EGE và LGE.

Bài tiếp theo

Chúng ta đã hoàn thành chương khảo sát về bệnh tim thiếu máu cục bộ (Ischemic Heart Disease - IHD) và các biến chứng nguy hiểm của nhồi máu cơ tim trên CMR. Trong bài học tiếp theo, chúng ta sẽ chuyển sang một chương hoàn toàn mới nhưng vô cùng hấp dẫn: "Bài 7: Bệnh cơ tim phì đại (Hypertrophic Cardiomyopathy - HCM) và Bệnh cơ tim giãn (Dilated Cardiomyopathy - DCM)". Chúng ta sẽ cùng nhau tìm hiểu cách CMR phân biệt các kiểu hình phì đại cơ tim, nhận diện các vùng sẹo cơ tim đặc trưng giữa thành (mid-wall LGE) và vai trò của CMR trong việc phân tầng nguy cơ đột tử do tim ở nhóm bệnh nhân này.

📷 Nguồn hình ảnh tham khảo

[Hình 1] Microvascular obstruction complicating acute myocardial infarction | Radiology Case (Axial (Haste)) - Radiopaedia - Nguồn: Radiopaedia · Hình từ ca lâm sàng Radiopaedia (https://radiopaedia.org/cases/microvascular-obstruction-complicating-acute-myocardial-infarction?embed_domain=external.radpair.com&lang=gb)
[Hình 2] Left ventricular apical thrombus | Radiology Case (2-chamber (SSFP Cine)) - Radiopaedia - Nguồn: Radiopaedia · Hình từ ca lâm sàng Radiopaedia (https://radiopaedia.org/cases/left-ventricular-apical-thrombus)
[Hình 3] 17 SEGMENTS MODEL - Radiology Assistant - Nguồn: Radiology Assistant · Hình từ Radiology Assistant (https://radiologyassistant.nl/cardiovascular/cardiomyopathy/ischemic-and-non-ischemic-cardiomyopathy)
[Hình 4] MRI with motion artifacts.jpg - Nguồn: Wikimedia Commons · L.J. Erasmus, D. Hurter, M. Naude, H.G. Kritzinger, S. Acho, Wikimedia Commons (CC BY 4.0)
[Hình 5] Left ventricular apical thrombus | Radiology Case (2-chamber (SSFP Cine)) - Radiopaedia - Nguồn: Radiopaedia · Hình từ ca lâm sàng Radiopaedia (https://radiopaedia.org/cases/left-ventricular-apical-thrombus)
[Hình 6] Left ventricular apical thrombus | Radiology Case (2-chamber (SSFP Cine)) - Radiopaedia - Nguồn: Radiopaedia · Hình từ ca lâm sàng Radiopaedia (https://radiopaedia.org/cases/29897)