Bài 7: Hẹp van Động mạch chủ
Tiếp nối loạt bài về bệnh lý tim mạch, bài học này sẽ đi sâu vào một trong những bệnh lý van tim phổ biến và phức tạp nhất trên lâm sàng: Hẹp van động mạch chủ.
Tại sao bài này quan trọng?
Hẹp van động mạch chủ (Aortic Stenosis - AS) là bệnh lý van tim nguyên phát phổ biến nhất tại các quốc gia phát triển và đang có xu hướng gia tăng nhanh chóng tại Việt Nam do sự già hóa dân số. Việc đánh giá chính xác mức độ hẹp van trên siêu âm tim thành ngực (Transthoracic Echocardiography - TTE) là chìa khóa quyết định chiến lược điều trị, bởi vì sự xuất hiện của các triệu chứng lâm sàng kinh điển như đau ngực, ngất hoặc suy tim đánh dấu một bước ngoặt tiên lượng xấu, đòi hỏi phải can thiệp thay van kịp thời. Việc chẩn đoán sai lệch—đặc biệt là trong các thể lâm sàng phức tạp như hẹp chủ chênh áp thấp—có thể dẫn đến việc bỏ sót cơ hội phẫu thuật cứu sống bệnh nhân hoặc ngược lại, chỉ định một cuộc mổ đại phẫu không cần thiết.
Tổng quan & Sinh lý bệnh (Pathophysiology)
Bối cảnh dịch tễ và Nguyên nhân thường gặp
Hẹp van động mạch chủ có thể do bẩm sinh hoặc mắc phải. Ba nguyên nhân chính bao gồm:

Hình 1: Micrograph cho thấy vôi hoá van động mạch chủ
-
Vôi hóa thoái hóa tuổi già (Degenerative Calcific Aortic Stenosis): Đây là nguyên nhân hàng đầu ở người lớn tuổi (thường xuất hiện sau thập kỷ thứ 6 hoặc thứ 7 của cuộc đời). Quá trình này mang tính chất viêm mạn tính, lắng đọng lipid và vôi hóa tiến triển tương tự như xơ vữa động mạch, bắt đầu từ gốc van lan dần ra thân van mà không gây dính các mép van (commissures).
-
Van động mạch chủ hai lá (Bicuspid Aortic Valve - BAV): Là dị tật tim bẩm sinh phổ biến nhất (chiếm 1-2% dân số). Do cấu trúc cơ học không bình thường, van chịu áp lực dòng chảy không đều, dẫn đến hiện tượng xơ hóa và vôi hóa sớm hơn van ba lá bình thường, thường gây hẹp van có ý nghĩa lâm sàng ở độ tuổi 40-50.
Hình 2: Sơ đồ van động mạch chủ hai lá
- Thấp tim (Rheumatic Heart Disease): Vẫn còn khá phổ biến ở các nước đang phát triển. Tổn thương đặc trưng bởi sự dày lên của bờ tự do lá van, vôi hóa và đặc biệt là hiện tượng dính các mép van, thường đi kèm với tổn thương van hai lá (hẹp hoặc hở van).
Cơ chế bệnh sinh và Thích nghi của cơ tim
Khi diện tích mở van động mạch chủ (Aortic Valve Area - AVA) bị thu hẹp, thất trái phải co bóp mạnh hơn để thắng lực cản, tạo ra một sự quá tải áp lực thất trái (Left Ventricular Pressure Overload) mạn tính. Theo định luật Laplace, để duy trì ứng suất thành tim (wall stress) trong giới hạn bình thường, cơ tim sẽ phản ứng bằng cách phì đại đồng tâm thất trái (Concentric Left Ventricular Hypertrophy - LVH).
Mặc dù đây là cơ chế thích nghi ban đầu giúp duy trì cung lượng tim, nhưng về lâu dài, phì đại cơ tim sẽ dẫn đến rối loạn chức năng tâm trương (Diastolic Dysfunction) do giảm độ giãn nở (Compliance) của thất trái, làm tăng áp lực đổ đầy thất trái và gây ứ huyết ở phổi. Đồng thời, sự mất cân bằng giữa nhu cầu oxy cơ tim tăng cao (do khối lượng cơ tim tăng) và khả năng cung cấp oxy giảm (do áp lực nén từ lòng thất lên các mạch máu dưới nội tâm mạc) sẽ gây ra tình trạng thiếu máu cục bộ cơ tim, ngay cả khi không có hẹp động mạch vành kèm theo. Cuối cùng, buồng tim sẽ giãn ra, chức năng co bóp tâm thu suy giảm, dẫn đến suy tim sung huyết.
Đang tải sơ đồ logic...
Đặc điểm hình ảnh học trên Siêu âm tim (Echocardiographic Features)
Siêu âm tim là phương tiện hình ảnh học quyết định để chẩn đoán, phân độ và theo dõi sát sao bệnh nhân hẹp van động mạch chủ.
1. Hướng dẫn đo đạc các thông số huyết động
Để đánh giá chính xác mức độ hẹp van, người làm siêu âm cần thực hiện một cách hệ thống các bước đo đạc sau:
Vận tốc tối đa qua van (Peak Velocity - Vmax)
Sử dụng Doppler liên tục (Continuous Wave Doppler - CWD) quét qua van động mạch chủ. Luôn luôn phải khảo sát từ nhiều mặt cắt khác nhau để tìm ra hướng dòng chảy song song nhất với chùm tia siêu âm (góc theta gần bằng 0). Các mặt cắt bắt buộc bao gồm: mặt cắt 5 buồng từ mỏm (Apical 5-Chamber), mặt cắt 3 buồng từ mỏm (Apical 3-Chamber), và mặt cắt cạnh ức phải (Right Parasternal) sử dụng đầu dò chuyên dụng Pedof (đầu dò không hình ảnh). Trị số Vmax cao nhất thu được từ bất kỳ mặt cắt nào sẽ được sử dụng để tính toán.
Chênh áp trung bình qua van (Mean Pressure Gradient)
Hình 3: Màu sắc dòng chảy Doppler qua van động mạch chủ
Được tính toán tự động bởi máy siêu âm dựa trên việc viền theo phổ Doppler liên tục của dòng chảy qua van động mạch chủ (tích phân vận tốc theo thời gian - Velocity Time Integral - VTI). Máy áp dụng phương trình Bernoulli cải tiến:
Chênh áp tức thời (ΔP) = 4 × v²
Tích phân các chênh áp tức thời này trong suốt thời kỳ tâm thu sẽ cho ra trị số chênh áp trung bình (Mean Gradient).
Tích phân vận tốc theo thời gian đường ra thất trái (LVOT VTI)
Sử dụng Doppler xung (Pulsed Wave Doppler - PWD) đặt ở mặt cắt 5 buồng hoặc 3 buồng từ mỏm. Cổng lấy mẫu (sample volume) rộng khoảng 3-5 mm, đặt ở đường ra thất trái (Left Ventricular Outflow Tract - LVOT), ngay sát phía dưới vòng van động mạch chủ (khoảng 3-5 mm) nơi dòng chảy bắt đầu tăng tốc. Phổ Doppler xung LVOT (PWD) thu được phải có dạng hình tam giác sắc nét, có khấc đóng van (valve closure click) rõ ràng và không bị hiện tượng vượt ngưỡng (aliasing). Viền theo phổ này để thu được LVOT VTI.
2. Tính toán diện tích mở van (AVA) bằng phương trình liên tục (Continuity Equation)
Phương trình liên tục dựa trên nguyên lý bảo toàn khối lượng: Thể tích dòng chảy đi qua LVOT trong một nhát bóp phải bằng thể tích dòng chảy đi qua van động mạch chủ.
Thể tích nhát bóp (Stroke Volume - SV) = Diện tích (Area) × VTI
Do đó:
A_LVOT × VTI_LVOT = AVA × VTI_AV
Từ đó, công thức tính diện tích mở van động mạch chủ (AVA) là:
AVA = (A_LVOT × VTI_LVOT) / VTI_AV
Vì đường ra thất trái (LVOT) được coi là hình tròn, diện tích của nó được tính từ đường kính LVOT (D_LVOT):
A_LVOT = π × (D_LVOT / 2)² = 0.785 × D_LVOT²
Công thức rút gọn cuối cùng:
AVA = (0.785 × D_LVOT² × VTI_LVOT) / VTI_AV
Các sai sót thường gặp khi đo đường kính LVOT (Pitfalls)

Hình 4: Hình ảnh siêu âm LVOT có chú thích vị trí đo
Đo đường kính LVOT là nguồn gốc của sai số lớn nhất trong phương trình liên tục vì thông số này sẽ bị bình phương lên trong công thức. Một sai số chỉ 1 mm khi đo đường kính sẽ dẫn đến sai lệch rất lớn về diện tích mở van.
-
Sai sót kỹ thuật: Đo không đúng mặt cắt trục dọc cạnh ức (Parasternal Long Axis - PLAX), đo quá xa van hoặc quá sát van, hoặc đo không đúng thời điểm (phải đo vào giữa thì tâm thu, khi van động mạch chủ mở hoàn toàn). Đo từ điểm bám lá vành phải đến điểm bám lá không vành (inner-to-inner).
-
Hình dạng elip của LVOT: Trên thực tế, LVOT thường có hình elip chứ không phải hình tròn hoàn hảo. Siêu âm 2D chỉ đo được đường kính trước - sau (thường là đường kính ngắn), dẫn đến xu hướng đánh giá thấp (underestimate) diện tích LVOT thực tế và từ đó đánh giá mức độ hẹp van nặng hơn thực tế.
-
Cách khắc phục: Luôn đối chiếu với chỉ số vận tốc (Velocity Ratio = VTI_LVOT / VTI_AV). Nếu chỉ số này < 0.25, khả năng cao là hẹp chủ nặng, giúp kiểm chứng lại kết quả AVA.
3. Phân loại mức độ hẹp van động mạch chủ theo khuyến cáo của ASE/EACVI
Dưới đây là bảng phân loại mức độ nặng của hẹp van động mạch chủ ở bệnh nhân có dòng chảy bình thường:
| Thông số (Parameter) | Hẹp nhẹ (Mild) | Hẹp trung bình (Moderate) | Hẹp nặng (Severe) |
|---|---|---|---|
| Vận tốc tối đa (Vmax, m/s) | 2.0 - 2.9 | 3.0 - 3.9 | ≥ 4.0 |
| Chênh áp trung bình (Mean Gradient, mmHg) | < 20 | 20 - 39 | ≥ 40 |
| Diện tích mở van (AVA, cm²) | > 1.5 | 1.0 - 1.5 | < 1.0 |
| Diện tích mở van hiệu chỉnh theo BSA (AVAi, cm²/m²) | - | - | < 0.6 |
| Chỉ số vận tốc (Velocity Ratio) | ≥ 0.35 | 0.25 - 0.34 | < 0.25 |
4. Tiếp cận chẩn đoán các thể lâm sàng đặc biệt (Discordant Grading)
Trong thực tế lâm sàng, có khoảng 30% bệnh nhân có sự không thống nhất giữa các thông số (ví dụ: AVA < 1.0 cm² chỉ ra hẹp nặng, nhưng chênh áp trung bình lại < 40 mmHg chỉ ra hẹp trung bình). Khi gặp tình huống này, chúng ta phải tiếp cận theo lưu đồ chẩn đoán các thể hẹp chủ dòng chảy thấp, chênh áp thấp (Low-Flow, Low-Gradient AS):
Bước 1: Loại trừ sai sót đo đạc và tính toán lại thể tích nhát bóp hiệu chỉnh theo diện tích da (Stroke Volume Index - SVI)
Công thức tính SVI:
SVI = SV / BSA (với BSA là diện tích da cơ thể).
Dòng chảy được định nghĩa là thấp khi SVI < 35 mL/m².
Bước 2: Phân loại dựa trên phân suất tống máu thất trái (Left Ventricular Ejection Fraction - LVEF)
Thể 1: Hẹp van động mạch chủ dòng chảy thấp, chênh áp thấp cổ điển (Classical Low-Flow, Low-Gradient Aortic Stenosis)
-
Đặc điểm: LVEF < 50% và SVI < 35 mL/m². Cơ tim suy yếu không thể tạo đủ lực co bóp để đẩy một lượng máu lớn qua van, dẫn đến chênh áp qua van thấp mặc dù van thực sự hẹp khít. Tuy nhiên, cũng có trường hợp van chỉ hẹp vừa nhưng do tim quá yếu nên van không thể mở hết cỡ (hẹp van động mạch chủ giả khít - Pseudo-Severe Aortic Stenosis).
-
Giải pháp: Thực hiện Siêu âm tim gắng sức với Dobutamine liều thấp (Dobutamine Stress Echocardiography - DSE) (truyền tĩnh mạch liều tăng dần từ 5 đến tối đa 20 mcg/kg/phút).
- Có dự trữ co bóp (Flow Reserve): SVI tăng ≥ 20%.
- Hẹp van động mạch chủ khít thực sự (True Severe Aortic Stenosis): Khi dòng chảy tăng lên, AVA vẫn giữ nguyên < 1.0 cm², trong khi chênh áp trung bình tăng lên ≥ 40 mmHg hoặc Vmax ≥ 4.0 m/s. Bệnh nhân sẽ có lợi ích lớn từ việc thay van.
- Hẹp van động mạch chủ giả khít (Pseudo-Severe Aortic Stenosis): Khi dòng chảy tăng lên, áp lực dòng máu đẩy mở rộng lá van ra, AVA tăng lên > 1.0 cm², trong khi chênh áp trung bình vẫn < 40 mmHg. Điều trị nội khoa suy tim là chủ yếu.
- Không có dự trữ co bóp (No Flow Reserve): SVI tăng < 20%. Không thể phân biệt được bằng DSE. Khi đó, chụp cắt lớp vi tính đa dãy (MDCT) để đánh giá điểm vôi hóa van động mạch chủ (Aortic Valve Calcium Score) là phương pháp mấu chốt:
- Nghĩ nhiều đến hẹp khít thực sự nếu: Điểm vôi hóa (Calcium Score) > 2000 đơn vị Agatston ở nam, hoặc > 1200 ở nữ.
- Có dự trữ co bóp (Flow Reserve): SVI tăng ≥ 20%.
Thể 2: Hẹp van động mạch chủ dòng chảy thấp, chênh áp thấp nghịch lý (Paradoxical Low-Flow, Low-Gradient Aortic Stenosis)
-
Đặc điểm: LVEF ≥ 50% nhưng SVI < 35 mL/m². Thường gặp ở bệnh nhân cao tuổi, nữ giới, có tiền sử tăng huyết áp lâu năm dẫn đến buồng thất trái cực kỳ nhỏ, thành tim phì đại đồng tâm rất dày, đổ đầy tâm trương kém (thể tích cuối tâm trương thất trái rất thấp). Do buồng tim quá nhỏ nên thể tích nhát bóp tống đi rất ít, tạo ra dòng chảy thấp giả tạo qua van.
-
Giải pháp: Đo đạc kỹ lưỡng để loại trừ sai sót đo đường kính LVOT. Đánh giá mức độ vôi hóa van trên siêu âm 2D (van vôi hóa nặng, vận động lá van hạn chế nghiêm trọng). Nếu vẫn nghi ngờ, chụp MDCT tính Calcium Score để khẳng định chẩn đoán trước khi quyết định can thiệp.
Chẩn đoán phân biệt mấu chốt (Differential Diagnosis)
Khi phát hiện một dòng chảy có vận tốc cao tại đường ra thất trái hoặc qua van động mạch chủ, người làm siêu âm cần phân biệt hẹp van động mạch chủ với các bệnh lý sau:
1. Hẹp dưới van động mạch chủ (Subvalvular Aortic Stenosis)

Hình 5: Siêu âm apical 5C cho thấy dải tăng âm dưới van động mạch chủ
-
Cơ chế: Do màng ngăn xơ mỏng (discrete membrane) hoặc cấu trúc xơ cơ dạng đường hầm nằm ở LVOT, ngay dưới van động mạch chủ.
-
Đặc điểm siêu âm phân biệt:
- Trên siêu âm 2D mặt cắt PLAX, quan sát kỹ vùng LVOT sẽ thấy một dải tăng âm mỏng ngay sát dưới van.
- Doppler xung quét dọc theo LVOT sẽ thấy vận tốc tăng vọt đột ngột tại vị trí màng ngăn chứ không phải tại vị trí van.
- Lá van động mạch chủ thường có cấu trúc bình thường nhưng có thể bị hở van kèm theo do dòng phụt ngược (jet) từ dưới van dội liên tục vào các lá van gây tổn thương xơ hóa.
2. Bệnh cơ tim phì đại tắc nghẽn (Hypertrophic Obstructive Cardiomyopathy - HOCM)
-
Cơ chế: Phì đại không đối xứng vách liên thất gây hẹp động học đường ra thất trái trong thì tâm thu, kết hợp với hiện tượng di lệch ra trước trong thì tâm thu của lá trước van hai lá (Systolic Anterior Motion - SAM).
-
Đặc điểm siêu âm phân biệt:
- Phổ Doppler liên tục qua LVOT có hình dạng đặc trưng "hình lưỡi liềm" hoặc "hình thanh kiếm" (dagger-shaped profile) với đỉnh vận tốc xuất hiện muộn ở cuối thì tâm thu (late-peaking), khác với phổ hình parabol đối xứng của hẹp van động mạch chủ cố định.
- M-mode của van hai lá cho thấy hiện tượng SAM chạm vào vách liên thất trong thì tâm thu.
- Độ dày vách liên thất phì đại không đối xứng (tỷ lệ vách liên thất / thành sau thất trái > 1.3).
3. Hẹp trên van động mạch chủ (Supravalvular Aortic Stenosis)
-
Cơ chế: Bệnh lý bẩm sinh hiếm gặp (thường liên quan đến hội chứng Williams), đặc trưng bởi sự hẹp lòng động mạch chủ lên ngay phía trên các xoang Valsalva.
-
Đặc điểm siêu âm phân biệt:
- Mặt cắt PLAX hoặc mặt cắt trục dọc trên hõm ức (Suprasternal view) cho thấy lòng động mạch chủ lên bị thắt hẹp lại dạng "đồng hồ cát".
- Phổ Doppler liên tục cho thấy vận tốc tăng cao xuất hiện phía trên van động mạch chủ, trong khi vận tốc tại van hoàn toàn bình thường.
Minh họa ca lâm sàng (DICOM Cases)
🩺 Ca bệnh: Thay van động mạch chủ qua ống thông (Percutaneous transcatheter aortic valve replacement)
-
Bệnh cảnh lâm sàng: Bệnh nhân có hẹp van động mạch chủ nặng kèm theo suy thất trái, tiến triển khó thở khi gắng sức, đã được điều trị bằng nong van qua da.
-
Đặc điểm hình ảnh học: Hình ảnh cho thấy stent kim loại vị trí van động mạch chủ và động mạch chủ lên, rõ nhất trên chiếu ngang. Sau khi đặt van, dòng chảy qua van được phục hồi.
-
Đối chiếu lý thuyết: Đây là phương pháp can thiệp cứu sống cho bệnh nhân hẹp van động mạch chủ nặng có triệu chứng, đặc biệt quan trọng trong bối cảnh lý thuyết nhấn mạnh sự cấp thiết của thay van khi xuất hiện các triệu chứng như suy tim.
🩺 Ca bệnh: Siêu âm tim sau thay van động mạch chủ qua ống thông (TAVI)
-
Bệnh cảnh lâm sàng: Bệnh nhân tăng huyết áp có tiền sử hẹp van động mạch chủ vôi hóa nặng, đã được cấy van động mạch chủ qua da (TAVI).
-
Đặc điểm hình ảnh học: Trên siêu âm 2D mặt cắt PLAX, van sinh học (CoreValve) hiện diện dưới dạng hai lớp tăng âm. Van ở vị trí thích hợp, độ dày và vận động lá van bình thường, không có hở van xuyên van.
-
Đối chiếu lý thuyết: Ca bệnh này minh họa kết quả sau can thiệp và tầm quan trọng của việc đánh giá độ thành công của thay van thông qua việc quan sát cấu trúc van và đo vận tốc/độ dốc áp qua van mới.
🩺 Ca bệnh: Van động mạch chủ 4 lá (Quadricuspid aortic valve)
-
Bệnh cảnh lâm sàng: Bệnh nhân đến khám vì triệu chứng khó thở.
-
Đặc điểm hình ảnh học: Hình ảnh siêu âm hoặc các phương tiện chẩn đoán hình ảnh khác phát hiện bất thường về số lượng lá van động mạch chủ với 4 lá thay vì 3 lá như bình thường.
-
Đối chiếu lý thuyết: Dù van động mạch chủ hai lá (BAV) là nguyên nhân bẩm sinh phổ biến nhất gây hẹp van, van 4 lá là một dị tật hiếm gặp cũng có xu hướng dẫn đến hẹp hoặc hở van do bất thường cấu trúc cơ học, phù hợp với phần nguyên nhân bẩm sinh trong bài giảng.
🩺 Ca bệnh: Bệnh cơ tim phì đại tắc nghẽn (Hypertrophic obstructive cardiomyopathy)
-
Bệnh cảnh lâm sàng: Bệnh nhân đã biết mắc bệnh tim, được sàng lọc trước phẫu thuật.
-
Đặc điểm hình ảnh học: Hình ảnh cho thấy độ phì đại ấn tượng của hầu hết các đoạn thất trái. Có hiện tượng chuyển động trước tâm thu (SAM) của lá van hai lá do hiệu ứng Venturi, gây tắc nghẽn đường ra thất trái.
-
Đối chiếu lý thuyết: Đây là ví dụ điển hình cho chẩn đoán phân biệt quan trọng nhất với hẹp van động mạch chủ. Phì đại vách liên thất và SAM tạo ra dòng chảy động học có vận tốc cao tại LVOT, cần phân biệt với hẹp van cố định để tránh chẩn đoán sai.
Điểm mấu chốt lâm sàng
-
Không bao giờ được bỏ qua mặt cắt cạnh ức phải: Việc chỉ sử dụng mặt cắt 5 buồng từ mỏm có thể làm đánh giá thấp Vmax từ 10% đến 30% do hướng dòng chảy hẹp chủ thường bị lệch trục. Luôn sử dụng đầu dò Pedof quét ở mặt cắt cạnh ức phải để tìm vận tốc cao nhất.
-
Cẩn trọng tối đa khi đo đường kính LVOT: Đo sai 1 mm đường kính LVOT sẽ dẫn đến sai số khoảng 10% diện tích mở van AVA. Luôn đo ở giữa thì tâm thu, sát gốc bám của các lá van, và thực hiện đo nhiều lần để lấy trị số trung bình ổn định nhất.
-
Luôn kiểm tra huyết áp của bệnh nhân: Tình trạng tăng huyết áp nặng chưa kiểm soát (hậu gánh hệ thống cao) sẽ làm giảm vận tốc dòng chảy qua van một cách giả tạo, dẫn đến đánh giá thấp mức độ hẹp van. Cần kiểm soát huyết áp về mức bình thường trước khi làm siêu âm tim đánh giá mức độ hẹp chủ.
-
Nhận diện đúng thể "Hẹp chủ chênh áp thấp": Khi AVA < 1.0 cm² nhưng Mean Gradient < 40 mmHg, hãy tính ngay SVI. Nếu SVI < 35 mL/m², tiến hành làm Dobutamine Stress Echo (nếu EF giảm) hoặc chụp CT tính Calcium Score (nếu EF bảo tồn) để không bỏ sót những trường hợp hẹp chủ khít thực sự có chỉ định thay van.
Bài tiếp theo
Liên kết dẫn dắt ngắn sang bài tiếp theo: "Bài 8: Hở van Động mạch chủ", nơi chúng ta sẽ tìm hiểu về cơ chế quá tải thể tích thất trái và các tiêu chuẩn lượng hóa mức độ hở van trên siêu âm tim.
📷 Nguồn hình ảnh tham khảo
-
[Hình 1] Calcific aortic stenosis - valve -- low mag.jpg - Nguồn: Wikimedia Commons · Nephron, Wikimedia Commons (CC BY-SA 3.0)
-
[Hình 2] Bicuspid Aortic Valve.svg - Nguồn: Wikimedia Commons · Lcaron101, Wikimedia Commons (CC BY-SA 4.0)
-
[Hình 3] color flow doppler (Ultrasound) - Ca lâm sàng Radiopaedia - Nguồn: Radiopaedia Cases · Hình minh họa từ Ca lâm sàng Radiopaedia: https://radiopaedia.org/cases/aortic-stenosis-transthoracic-echocardiography
-
[Hình 4] LVOT (Annotated image) - Ca lâm sàng Radiopaedia - Nguồn: Radiopaedia Cases · Hình minh họa từ Ca lâm sàng Radiopaedia: https://radiopaedia.org/cases/fetal-echocardiograph-views
-
[Hình 5] Apical 5C (Ultrasound) - Ca lâm sàng Radiopaedia - Nguồn: Radiopaedia Cases · Hình minh họa từ Ca lâm sàng Radiopaedia: https://radiopaedia.org/cases/sub-aortic-stenosis