Bài 16

Bài 16: Bệnh Mạch máu Dạng bột (Cerebral Amyloid Angiopathy - CAA)

Bài 16: Bệnh Mạch máu Dạng bột (Cerebral Amyloid Angiopathy - CAA)

🎯 Mục tiêu Bài học (Learning Objectives)

Sau khi hoàn thành bài học chuyên sâu này, học viên có khả năng:
  1. Hiểu rõ sinh lý bệnh & giải phẫu bệnh của CAA: Phân tích cơ chế lắng đọng peptit Amyloid-beta (Aβ40) tại lớp áo giữa (tunica media) và áo ngoài (adventitia) của các tiểu động mạch nông, mao mạch vỏ não và màng nhện (cortical and leptomeningeal arteries), dẫn đến nguy cơ vỡ mạch và xuất huyết tái phát Nguồn 1Chi tiết tài liệu chưa khả dụngNhấn để xem trong bảng nguồn.
  2. Nắm vững Tiêu chuẩn Chẩn đoán Boston v2.0 (2022): Phân loại chuẩn xác các mức độ chẩn đoán (Xác định - Definite, Có khả năng cao - Probable, Có thể - Possible) dựa trên các tiêu chí lâm sàng, hình ảnh học MRI (bổ sung dấu hiệu Superficial Siderosis - cSS, Convexity Subarachnoid Hemorrhage - cSAH, và PVS ở trung tâm bán bầu dục) và giải phẫu bệnh Nguồn 1Chi tiết tài liệu chưa khả dụngNhấn để xem trong bảng nguồn Nguồn 2Chi tiết tài liệu chưa khả dụngNhấn để xem trong bảng nguồn.
  3. Thành thạo đặc điểm hình ảnh trên các chuỗi xung MRI độ nhạy cao: Nhận diện và phân tích tổn thương trên chuỗi xung SWI / T2* GRE (như vi xuất huyết vỏ/dưới vỏ - Lobar Microbleeds, xuất huyết nhu mô lớn dạng thùy - Lobar ICH, đốm sắt bề mặt vỏ não - Cortical Superficial Siderosis), chuỗi xung T2/FLAIR (tăng tín hiệu chất trắng dạng đốm, mở rộng khoang quanh mạch CSO-PVS, phù nhu mô não trong thể viêm CAARI) Nguồn 2Chi tiết tài liệu chưa khả dụngNhấn để xem trong bảng nguồn Nguồn 3Chi tiết tài liệu chưa khả dụngNhấn để xem trong bảng nguồn.
  4. Phân biệt chuẩn xác CAA với các bệnh lý vi mạch & giả u: Phân biệt CAA với Bệnh vi mạch do tăng huyết áp (Hypertensive Arteriopathy / Lipohyalinosis), Đa u máu dạng hang (Multiple Cavernomas), Căn hại di căn xuất huyết (Hemorrhagic Metastases), và Viêm mạch máu nội sọ nguyên phát (PACNS).
  5. Thiết lập protocol MRI tối ưu & Khuyến nghị quản lý lâm sàng: Xây dựng protocol chụp MRI thần kinh chuẩn hóa (SWI 3D, FLAIR 3D, DWI/ADC) và đưa ra chiến lược quản lý nguy cơ xuất huyết tái phát, cân nhắc chỉ định dùng thuốc chống đông / chống tập kết tiểu cầu ở bệnh nhân cao tuổi Nguồn 3Chi tiết tài liệu chưa khả dụngNhấn để xem trong bảng nguồn.

📌 1. Dịch tễ học, Sinh lý bệnh & Giải phẫu bệnh (Epidemiology, Pathophysiology & Pathology)

Dịch tễ học & Tầm quan trọng Lâm sàng

Bệnh mạch máu não dạng bột (Cerebral Amyloid Angiopathy - CAA) Nguồn 1Chi tiết tài liệu chưa khả dụngNhấn để xem trong bảng nguồn là một bệnh lý vi mạch thoái hóa đặc trưng bởi sự lắng đọng tiến triển của protein thoái hóa amyloid tại thành mạch máu vỏ não và màng nhện.
  • Tần suất theo tuổi: CAA là nguyên nhân hàng đầu gây xuất huyết nhu mô não tự nhiên (spontaneous ICH) ở người cao tuổi (trên 55 tuổi), chiếm tới 15% – 20% tổng số ca xuất huyết não không do tăng huyết áp. Tần suất mắc bệnh tăng vọt theo độ tuổi: hiện diện ở 10% – 20% người từ 60 – 70 tuổi và lên tới trên 50% ở người trên 80 tuổi.
  • Mối liên quan với bệnh Alzheimer: Trên 85% – 95% bệnh nhân mắc bệnh Alzheimer (AD) có bằng chứng giải phẫu bệnh của CAA đồng mắc. Tuy nhiên, CAA cũng tồn tại như một thực thể độc lập gây suy giảm nhận thức mạch máu (Vascular Cognitive Impairment) và xuất huyết não tái phát ở người không có sa sút trí tuệ Alzheimer.
  • Tỷ lệ tái phát xuất huyết cao: Khác với xuất huyết do tăng huyết áp (thường xảy ra ở nhân xám sâu và thân não), xuất huyết do CAA có bản chất nông (thùy não) và có tỷ lệ tái phát xuất huyết hàng năm rất cao (8% – 10%/năm), gây tỷ lệ tàn phế và tử vong tích lũy nghiêm trọng Nguồn 3Chi tiết tài liệu chưa khả dụngNhấn để xem trong bảng nguồn.

Sinh lý bệnh & Giải phẫu bệnh

  1. Lắng đọng Peptit Amyloid-beta (Aβ40):
    • Trong bệnh Alzheimer, mảng lão hóa lắng đọng chủ yếu là sợi Aβ42 ở nhu mô não. Ngược lại, trong CAA, thể lắng đọng chủ yếu là peptit Aβ40 ngắn hơn, được dọn dẹp qua đường dẫn lưu dịch kẽ (perivascular drainage pathway) của não Nguồn 1Chi tiết tài liệu chưa khả dụngNhấn để xem trong bảng nguồnChi tiết tài liệu chưa khả dụngNhấn để xem trong bảng nguồn.
Hình 1: Hình ảnh Cắt lớp (Axial (non-contrast)) bộc lộ hình ảnh subcortical hypodensity.

Hình 1: Hình ảnh Cắt lớp (Axial (non-contrast)) bộc lộ hình ảnh subcortical hypodensity.

  • Khi đường dẫn lưu bị suy giảm theo tuổi tác hoặc do quá tải sản xuất, Aβ40 bị kẹt lại và kết tụ thành các sợi Fibril Amyloid không hòa tan tích tụ tại lớp áo giữa (media) và áo ngoài (adventitia) của các tiểu động mạch vỏ não/màng nhện (đường kính 100 – 400 µm).
  1. Thoái hóa & Biến đổi Cấu trúc Thành mạch:
    • Sự tích tụ sợi Amyloid dần thay thế các tế bào cơ trôi (smooth muscle cells) và làm mất tính đàn hồi của vách mạch.
    • Tạo phình mạch nhỏ (Microaneurysm formation): Thành mạch trở nên mỏng manh, xuất hiện hiện tượng thoái hóa dạng tơ huyết (fibrinoid necrosis), tách đôi thành mạch (double-barrelling) và hình thành các phình mạch vi mô dễ vỡ.
  2. Hệ quả Lâm sàng & Hình ảnh:
    • Vỡ mạch lớn: Gây xuất huyết thùy nội sọ cấp tính (Lobar Intracerebral Hemorrhage - ICH), thường mở rộng vào khoang dưới nhện vỏ não hoặc não thất.
    • Vỡ mạch nhỏ tiến triển: Gây các nốt vi xuất huyết vỏ/dưới vỏ (Lobar Microbleeds - CMBs) và chảy máu rỉ rả vào khoang dưới nhện rãnh cuộn não (Convexity Subarachnoid Hemorrhage - cSAH).
    • Ứ đọng mạn tính sản phẩm thoái hóa máu: Lắng đọng hemosiderin dọc theo màng mềm và vỏ não tạo nên dấu hiệu Đốm sắt bề mặt vỏ não (Cortical Superficial Siderosis - cSS) Nguồn 3Chi tiết tài liệu chưa khả dụngNhấn để xem trong bảng nguồnChi tiết tài liệu chưa khả dụngNhấn để xem trong bảng nguồn.
    • Thiếu máu cục bộ vi mạch: Tắc hẹp lòng tiểu động mạch vỏ não gây tổn thương chất trắng (WMH) và mở rộng khoang quanh mạch ở trung tâm bán bầu dục (CSO-PVS).
Đang tải sơ đồ logic...

📌 2. Protocol Hình ảnh Đa phương thức (Multimodality Imaging Protocol)

Chẩn đoán CAA đòi hỏi các chuỗi xung MRI có độ nhạy tối đa với hiệu ứng lệch từ (susceptibility artifacts / blooming effect) do sản phẩm phân hủy của hemoglobin (hemosiderin, deoxyhemoglobin).

1. Chuỗi xung T2* GRE & SWI (Susceptibility-Weighted Imaging) - "Tiêu chuẩn Vàng"

  • Độ nhạy cực cao: SWI 3D có độ nhạy cao gấp 3 – 5 lần so với T2* GRE thông thường trong việc phát hiện các tổn thương vi xuất huyết cực nhỏ (bằng hoặc nhỏ hơn 2.0 mm).
  • Cơ chế: Hemosiderin có tính thuận từ mạnh (paramagnetic), làm biến dạng từ trường địa phương và tạo hiện tượng phóng đại kích thước tín hiệu khuyết (blooming effect) màu đen đậm trên ảnh SWI magnitude / phase.
Hình 2: Hình ảnh Cắt lớp (Axial (SWI)) bộc lộ hình ảnh small foci of signal loss.

Hình 2: Hình ảnh Cắt lớp (Axial (SWI)) bộc lộ hình ảnh small foci of signal loss.

  • Yêu cầu kỹ thuật: Độ dày lát cắt mỏng (bằng hoặc nhỏ hơn 2.0 mm), chụp 3D volumetric để dựng hình tối đa MIP (Minimum Intensity Projection) giúp phát hiện toàn bộ hệ thống nốt vi xuất huyết phân bố rải rác ở vùng vỏ và dưới vỏ.

2. Chuỗi xung T2 / FLAIR 3D

  • Đánh giá tổn thương nhu mô: Phát hiện phù não quanh khối xuất huyết, đánh giá gánh nặng bệnh lý chất trắng (WMH) phân độ theo thang Fazekas.
  • Dấu hiệu CSO-PVS: Phát hiện khoang Virchow-Robin mở rộng hình ống/nốt tăng tín hiệu T2/FLAIR tại vùng trung tâm bán bầu dục (Centrum Semiovale - CSO), một dấu hiệu marker đặc hiệu cho CAA.
Hình 3: Chuỗi xung MRI (Axial (FLAIR)) bộc lộ hình ảnh high T2 foci.

Hình 3: Chuỗi xung MRI (Axial (FLAIR)) bộc lộ hình ảnh high T2 foci.

  • Thể viêm CAA-RI (CAA-related Inflammation): Hiện diện các mảng tăng tín hiệu FLAIR rộng, bất đối xứng, gây thâm nhiễm và phù não tiến triển xung quanh các nốt vi xuất huyết.

3. Chuỗi xung DWI / ADC

  • Nhồi máu vi mô cấp (Acute Microinfarcts): Phát hiện các ổ hạn chế khuếch tán nhỏ (1.0 – 5.0 mm) ở vỏ/dưới vỏ vỏ não, phản ánh tình trạng tắc vi mạch cấp tính do thoái hóa amyloid.
Chuỗi Xung MRIThông số Kỹ thuật ChuẩnVai trò Chẩn đoán trong CAA
SWI / SWAN (3D)TR/TE phù hợp, Slice nhỏ hơn hoặc bằng 2.0 mm, MIPPhát hiện vi xuất huyết thùy (Lobar CMBs), đốm sắt vỏ não (cSS), xuất huyết rãnh cuộn (cSAH)
T2 GRE (2D)*TR 600 ms, TE 15 – 25 ms, Flip 15°Tiêu chuẩn đánh giá vi xuất huyết kinh điển theo Boston v1.5
FLAIR 3DTR 9000 ms, TE 120 ms, TI 2600 msĐánh giá WMH, phù não thể CAA-RI, mở rộng CSO-PVS và viền gliosis
DWI 3D (b1000)b = 0 và b = 1000 s/mm², ADC mapPhát hiện nhồi máu vi mô cấp vỏ não (acute cortical microinfarcts)

📌 3. Tiêu chuẩn Chẩn đoán Boston v2.0 & Dấu hiệu Hình ảnh Chuyên sâu (Boston v2.0 Criteria & Imaging Features)

Cập nhật Tiêu chuẩn Chẩn đoán Boston Criteria v2.0 (2022)

Năm 2022, Tiêu chuẩn Boston v2.0 Nguồn 1Chi tiết tài liệu chưa khả dụngNhấn để xem trong bảng nguồn Nguồn 2Chi tiết tài liệu chưa khả dụngNhấn để xem trong bảng nguồn chính thức được ban hành, bổ sung các dấu hiệu MRI mới (cSS, cSAH, CSO-PVS và nhồi máu vi mô vỏ) giúp tăng vượt trội độ nhạy chẩn đoán CAA mà vẫn giữ độ đặc hiệu tuyệt đối (trên 95%).
Đang tải sơ đồ logic...

Bảng Chi tiết Tiêu chuẩn Chẩn đoán Boston v2.0 (2022)

Mức độ Chẩn đoánTiêu chuẩn Lâm sàng & Hình ảnh học MRI (Boston v2.0)
1. Definite CAA (Xác định)- Kiểm tra giải phẫu bệnh toàn bộ não sau tử tử (Postmortem examination): Xuất huyết thùy/vỏ não nặng kèm lắng đọng amyloid thành mạch rõ rệt; không có tổn thương mạch não khác.
2. Probable CAA with supporting pathology (Khả năng cao có chứng cứ)- Đạt tiêu chuẩn lâm sàng/hình ảnh của Probable CAA bên dưới. Dấu chấm phẩy; Sinh thiết mô não/màng nhện (Biopsy) xác nhận có lắng đọng Amyloid thành mạch thùy/vỏ não.
3. Probable CAA (Có khả năng cao - Sử dụng Lâm sàng)- Tuổi từ 50 tuổi trở lên. Dấu chấm phẩy; Biểu hiện trên MRI với từ 2 tổn thương thùy/vỏ chọn lọc trở lên (Lobar ICH, Lobar CMBs, cSS rải rác/khu trú, cSAH). HOẶC 1 tổn thương thùy/vỏ (Lobar ICH / CMB / cSS) CỘNG VỚI Dấu hiệu Marker chất trắng: CSO-PVS mức độ nặng (trên 20 khoang) hoặc Nhồi máu vi mô vỏ não. Dấu chấm phẩy; Loại trừ tuyệt đối: Xuất huyết vùng nhân xám sâu / thân não (deep ICH/CMB) và các nguyên nhân xuất huyết khác.
4. Possible CAA (Có thể mắc)- Tuổi từ 50 tuổi trở lên. Dấu chấm phẩy; Hiện diện 1 tổn thương thùy/vỏ chọn lọc (Lobar ICH, Lobar CMB, cSS khu trú hoặc cSAH). Dấu chấm phẩy; Không có tổn thương nhân xám sâu và không có nguyên nhân xuất huyết khác.

Dấu hiệu Hình ảnh Chuyên sâu của CAA trên MRI

1. Vi xuất huyết thùy (Lobar Microbleeds - Lobar CMBs)

  • Hình thái: Các nốt nhỏ khuyết tín hiệu (signal void) hình tròn hoặc bầu dục, kích thước 2.0 – 10.0 mm trên ảnh SWI / T2* GRE.
  • Phân bố chọn lọc: Nằm hoàn toàn ở vỏ não và chất trắng dưới vỏ (lobar/cortical-subcortical). Vùng thùy chẩm và thùy đỉnh là hai vị trí bị ảnh hưởng nặng nề nhất.
Hình 4: Hình ảnh Cắt lớp (Axial (SWI MIP)) bộc lộ hình ảnh Prominence of veins.

Hình 4: Hình ảnh Cắt lớp (Axial (SWI MIP)) bộc lộ hình ảnh Prominence of veins.

  • Đặc điểm loại trừ: Tuyệt đối không có vi xuất huyết ở vùng nhân xám sâu (thồi thị, nhân bèo, bao trong) hay cầu não/tiểu não sâu (phân biệt với bệnh vi mạch do tăng huyết áp).

2. Đốm sắt bề mặt vỏ não (Cortical Superficial Siderosis - cSS)

  • Hình thái: Dải viền đen khuyết tín hiệu liên tục chạy dọc theo bề mặt vỏ não và màng mềm (leptomeninges) trên chuỗi xung SWI / T2* GRE Nguồn 3Chi tiết tài liệu chưa khả dụngNhấn để xem trong bảng nguồnChi tiết tài liệu chưa khả dụngNhấn để xem trong bảng nguồn.
  • Cơ chế: Do vỡ rỉ rả kéo dài của các tiểu động mạch màng nhện/vỏ não, khiến lượng lớn hemosiderin lắng đọng vào lớp nông của vỏ não.
Hình 5: Hình ảnh Cắt lớp (Axial (SWI phase)) bộc lộ hình ảnh in region of oedema.

Hình 5: Hình ảnh Cắt lớp (Axial (SWI phase)) bộc lộ hình ảnh in region of oedema.

  • Phân loại:
    • cSS Khu trú (Focal cSS): Ảnh hưởng bằng hoặc ít hơn 3 rãnh cuộn não.
    • cSS Rải rác (Disseminated cSS): Ảnh hưởng từ 4 rãnh cuộn não trở lên. Đây là chỉ số tiên lượng nguy cơ vỡ xuất huyết thùy lớn cao nhất trong CAA!

3. Xuất huyết dưới nhện rãnh cuộn não (Convexity Subarachnoid Hemorrhage - cSAH)

  • Hình thái: Dải tăng tín hiệu trên FLAIR và giảm tín hiệu trên SWI khu trú nằm gọn trong 1 – 2 rãnh cuộn não ở vòm bán cầu (convexity), không tràn vào các bể não nền hay não thất.
  • Ý nghĩa: Là biểu hiện lâm sàng cấp tính thường gây ra các cơn khuyết tật thần kinh thoáng qua dạng vi mạch (Amyloid Spells - biểu hiện tê bò lê, yếu tay chân thoáng qua kéo dài vài phút).

4. Phân luồng Quyết định Quản lý Lâm sàng & Thuốc Chống đông ở Bệnh nhân CAA

Đang tải sơ đồ logic...

📌 4. Bảng Chẩn đoán Phân biệt Đa chiều & Bẫy Chẩn đoán (Differential Diagnosis & Pitfalls)

Bệnh lýVị trí Vi xuất huyết (CMBs) / Xuất huyếtDấu hiệu Đặc trưng trên MRIDấu hiệu Phân biệt Chìa khóa (Key Differentiators)
Bệnh mạch máu dạng bột (CAA)Hoàn toàn ở Thùy/Vỏ/Dưới vỏ (Đặc biệt thùy chẩm/đỉnh)cSS, cSAH vòm não, CSO-PVS mở rộng nặng, không có tổn thương nhân xám sâuTuyệt đối KHÔNG có vi xuất huyết nhân xám sâu/thân nội sọ; Tuổi từ 50 trở lên.
Vi mạch do Tăng huyết áp (Hypertensive Arteriopathy)Nhân xám sâu (Nhân bèo, Đồi thị, Bao trong) & Thân não / Tiểu nãoRSSI, Lacune nhân xám sâu, BG-PVS mở rộng, WMH quanh não thấtVi xuất huyết tập trung vùng Nhân xám sâu & Cầu não; Tiền sử tăng huyết áp mạn tính.
Đa u máu dạng hang (Multiple Cavernomas)Nằm rải rác khắp nhu mô (Cả vỏ não và nhân xám sâu/thân não)Hình ảnh hoa chuối hoặc bỏng ngô với viền hemosiderin dày trên T2WCấu trúc trung tâm tăng/giảm tín hiệu hỗn hợp trên T1/T2; không đi kèm cSS hay cSAH.
Di căn xuất huyết (Hemorrhagic Metastases)Rải rác vỏ/dưới vỏ & Ranh giới chất trắng - xámNgấm thuốc dạng viền/nốt mạnh sau tiêm Gadolinium, phù quanh tổn thương rộngCó ngấm thuốc tương phản, phù não rộng không tương xứng với kích thước nốt khuyết.
Dị dạng Mạch máu não (AVM / DAVF)Khu trú theo vùng mạch dị dạngDấu hiệu luồng thông (Flow voids) trên T2W, ngấm thuốc mạch máu bất thườngHiện diện cuống mạch dị dạng và tĩnh mạch dẫn lưu sớm trên CTA/MRA.
BÁO CÁO MẪU BÁC SĨ CẦN ĐỌC (STRUCTURED REPORT TEMPLATE)
KỸ THUẬT CHỤP: MRI Sọ não đa chuỗi xung (T1W, T2W, FLAIR 3D, DWI/ADC, SWI 3D). MÔ TẢ HÌNH ẢNH:
  • Nhu mô não thùy đỉnh-chẩm hai bên hiện diện vô số nốt khuyết tín hiệu nhỏ kích thước 2.0 – 5.0 mm nằm hoàn toàn ở vùng vỏ và chất trắng dưới vỏ trên chuỗi xung SWI 3D (Lobar Microbleeds).
  • Ghi nhận dải giảm tín hiệu liên tục dạng đốm sắt bề mặt vỏ não (Cortical Superficial Siderosis - cSS) chạy dọc theo các rãnh cuộn não thùy chẩm trái (cSS rải rác, trên 4 rãnh cuộn).
  • Không thấy nốt vi xuất huyết hay tổn thương khuyết dịch dạng ổ khuyết tại vùng nhân xám sâu (nhân bèo, đồi thị) và thân não.
  • Trung tâm bán bầu dục (CSO) bộc lộ gánh nặng khoang quanh mạch mở rộng mức độ nặng (CSO-PVS > 20 khoang/lát cắt). KẾT LUẬN: Hình ảnh MRI đáp ứng đầy đủ Tiêu chuẩn Boston v2.0 cho chẩn đoán Bệnh mạch máu dạng bột có khả năng cao (Probable CAA) với gánh nặng cSS rải rác. Nguy cơ vỡ xuất huyết thùy tái phát mức độ rất cao; khuyến cáo chống chỉ định tuyệt đối thuốc chống đông và chống tập kết tiểu cầu.

📌 5. Bộ sưu tập Ca Lâm sàng DICOM Minh họa (Clinical DICOM Case Collection)

Các ca lâm sàng DICOM dưới đây đã được tích hợp trực tiếp trên hệ thống VietRad. Học viên nhấp vào thẻ ca bệnh để mở Viewer chuyên dụng với đầy đủ bộ chuỗi xung MRI SWI, FLAIR và T2*.
Bệnh lý mạch máu dạng tinh bột (CAA): Xuất huyết nội sọ đa ổBệnh lý mạch máu dạng tinh bột (CAA): Xuất huyết nội sọ đa ổCase Lâm Sàng
  • Mô tả ca lâm sàng: Bệnh nhân nam 76 tuổi vào viện vì đau đầu dữ dội và thất ngôn tiến triển. Chuỗi xung SWI và T2* GRE ghi nhận vô số nốt vi xuất huyết (Lobar CMBs) phân bố rải rác khắp vỏ và dưới vỏ hai bán cầu đại não, kèm khối xuất huyết thùy thái thùy chẩm trái cấp tính và dấu hiệu đốm sắt bề mặt vỏ não (cSS). Không ghi nhận tổn thương xuất huyết ở đồi thị hay nhân bèo.
Bệnh lý mạch máu dạng tinh bột não (Cerebral Amyloid Angiopathy - CAA)Bệnh lý mạch máu dạng tinh bột não (Cerebral Amyloid Angiopathy - CAA)Case Lâm Sàng
  • Mô tả ca lâm sàng: Bệnh nhân nữ 81 tuổi có tiền sử sa sút trí tuệ nhẹ, xuất hiện cơn co giật cục bộ. MRI SWI bộc lộ hình ảnh điển hình của CAA thể tiến triển với dấu hiệu cSS rải rác chạy dọc theo các rãnh cuộn não thùy đỉnh chẩm hai bên, kèm khoang quanh mạch CSO-PVS mở rộng độ III-IV ở trung tâm bán bầu dục.
Bệnh lý mạch máu dạng tinh bột não (Cerebral Amyloid Angiopathy - CAA)Bệnh lý mạch máu dạng tinh bột não (Cerebral Amyloid Angiopathy - CAA)Case Lâm Sàng
  • Mô tả ca lâm sàng: Bệnh nhân nam 73 tuổi bị ngất thoáng qua. MRI SWI và FLAIR 3D hiển thị đầy đủ bộ tiêu chuẩn Boston v2.0 bao gồm vi xuất huyết thùy, xuất huyết rãnh cuộn (cSAH) thùy trán và gánh nặng chất trắng WMH Fazekas độ 2.
Bệnh mạch máu não dạng bộtBệnh mạch máu não dạng bộtCase Lâm Sàng
  • Mô tả ca lâm sàng: Bệnh nhân nam 69 tuổi nhập viện vì yếu nhẹ nửa người trái thoáng qua (Amyloid spell). FLAIR bộc lộ xuất huyết dưới nhện rãnh cuộn não (cSAH) khu trú ở thùy trán phải. Chuỗi xung SWI khẳng định sự có mặt của nhiều nốt vi xuất huyết thùy và cSS khu trú.

📚 Bảng Nguồn Chứng Cứ (Evidence Manifest)

  • [Tài liệu 1] Boston criteria version 2.0 for cerebral amyloid angiopathy: a multicentre, retrospective, MRI-neuropathology diagnostic accuracy study - Nguồn: Lancet Neurol (PMID: 35963264)
  • [Tài liệu 2] Cerebral amyloid angiopathy: Essential imaging appearance and update on the Boston criteria v2.0 - Nguồn: Radiology (PMID: 36125341)
  • [Tài liệu 3] Cortical superficial siderosis and recurrent intracerebral hemorrhage risk in cerebral amyloid angiopathy - Nguồn: Brain (PMID: 31086968)
  • [Ca DICOM 1] Bệnh lý mạch máu dạng tinh bột (CAA): Xuất huyết nội sọ đa ổ - Mã ca: f815096b-bcb9-4dbf-94d6-12f3082d49ca
  • [Ca DICOM 2] Bệnh lý mạch máu dạng tinh bột não (Cerebral Amyloid Angiopathy - CAA) - Mã ca: 44006c3d-9bef-4cee-9896-143e756bc0b9
  • [Ca DICOM 3] Bệnh lý mạch máu dạng tinh bột não (Cerebral Amyloid Angiopathy - CAA) - Mã ca: 3ba71360-ac2e-4ff2-8ffc-5a2cbbc90b9f
  • [Ca DICOM 4] Bệnh mạch máu não dạng bột - Mã ca: 09672df3-f3ec-40a2-9827-6f7974ad7e07
  • [Web 1] PubMed Central PMC13060576 — https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC13060576/
  • [Web 2] PubMed Central PMC13081037 — https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC13081037/
  • [Web 3] PubMed Central PMC12665156 — https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC12665156/
  • [Web 1] Radiopaedia: Cerebral Amyloid Angiopathy — https://radiopaedia.org/articles/cerebral-amyloid-angiopathy
Bài giảng được biên soạn và nâng cấp bởi Agent Antigravity.

Nguồn hình ảnh

5 hình
  1. Hình 1

    small foci of signal loss (MRI · Axial (SWI)) - Ca lâm sàng: Cerebral amyloid angiopathy | Radiology Case (Bệnh lý mạch máu dạng tinh bột não (Cerebral Amyloid Angiopathy - CAA))

    Ca DICOM nội bộ

    Mở ca
  2. Hình 2

    high T2 foci (MRI · Axial (FLAIR)) - Ca lâm sàng: Cerebral amyloid angiopathy | Radiology Case (Bệnh lý mạch máu dạng tinh bột não (Cerebral Amyloid Angiopathy - CAA))

    Ca DICOM nội bộ

    Mở ca
  3. Hình 3

    Prominence of veins (MRI · Axial (SWI MIP)) - Ca lâm sàng: Cerebral amyloid angiopathy | Radiology Case (Bệnh lý mạch máu dạng tinh bột não (Cerebral Amyloid Angiopathy - CAA))

    Ca DICOM nội bộ

    Mở ca
  4. Hình 4

    subcortical hypodensity (CT · Axial (non-contrast)) - Ca lâm sàng: Cerebral amyloid angiopathy | Radiology Case (Bệnh lý mạch máu dạng tinh bột não (Cerebral Amyloid Angiopathy - CAA))

    Ca DICOM nội bộ

    Mở ca
  5. Hình 5

    in region of oedema (MRI · Axial (SWI phase)) - Ca lâm sàng: Cerebral amyloid angiopathy | Radiology Case (Bệnh lý mạch máu dạng tinh bột não (Cerebral Amyloid Angiopathy - CAA))

    Ca DICOM nội bộ

    Mở ca

Ca bệnh lâm sàng liên quan

Related Cases

4
+ Contribute a Case
Đọc hết giáo trình lâm sàng y khoa.
Bài trước
Bài sau