Bài 4: Nhồi máu não cấp tính, tối cấp và tắc xoang tĩnh mạch

Tại sao bài này quan trọng?

Nhồi máu não cấp tính (Acute ischemic stroke) là một trong những tình trạng cấp cứu y khoa khẩn cấp nhất, đòi hỏi sự nhận diện và can thiệp nhanh chóng để cứu vãn mô não. "Thời gian là não" (Time is brain) không chỉ là một khẩu hiệu mà là thực tế sinh lý học: mỗi phút trôi qua mà không có tái tưới máu, hàng triệu tế bào thần kinh bị tổn thương vĩnh viễn. Đối với bác sĩ chuyên khoa X-quang, việc hiểu rõ các dấu hiệu hình ảnh học sớm nhất trên CT và MRI, đặc biệt là khả năng phân biệt vùng nhân tử (infarct core) và vùng bán hoại tử (penumbra), là yếu tố sống còn quyết định việc chỉ định tiêu huyết khối tĩnh mạch hoặc can thiệp nội mạch. Bài giảng này sẽ trang bị cho bạn kiến thức nền tảng để chẩn đoán nhồi máu não giai đoạn siêu cấp (hyperacute) và cấp tính, cũng như nhận diện tắc xoang tĩnh mạch não – một bệnh lý thường bị bỏ sót nhưng có hậu quả nghiêm trọng.

Tổng quan & Sinh lý bệnh (Pathophysiology)

Nhồi máu não xảy ra khi dòng máu đến não bị gián đoạn, dẫn đến thiếu máu cục bộ và mất năng lượng tế bào. Dựa trên nguyên nhân, nhồi máu não có thể do tắc mạch máu lớn (Large vessel occlusion - LVO), nhồi máu thể hang (Lacunar infarct) do bệnh lý tiểu mạch, hoặc nhồi máu do tắc mạch tĩnh mạch. Về mặt sinh lý bệnh, quá trình này diễn tiến qua các giai đoạn phức tạp từ thiếu máu đến hoại tử, với hai loại phù mô não chủ chốt: phù độc tế bào (cytotoxic edema) và phù gian bào (vasogenic edema).

Trong giai đoạn đầu của nhồi máu não tối cấp (dưới 6 giờ), sự suy giảm dòng máu nghiêm trọng (dòng máu dưới 6-8 ml/100g/phút so với mức bình thường ~60 ml/100g/phút) dẫn đến thất bại của bơp Na+/K+ ATPase. Khi bơp ion ngừng hoạt động, natri và nước di chuyển vào trong tế bào, gây ra sưng nề tế bào (phù độc tế bào). Đây là cơ chế sinh lý bệnh cơ bản tạo nên các dấu hiệu hình ảnh học sớm nhất. Khác với phù độc tế bào, phù gian bào (vasogenic edema) thường xuất hiện ở giai đoạn sau (sau 6-24 giờ) do sự phá hủy hàng rào máu não (Blood-brain barrier - BBB), cho phép dịch và protein rò rỉ vào không gian ngoại bào.

Sơ đồ dưới đây minh họa sự diễn tiến từ tắc mạch đến tổn thương mô não và sự khác biệt giữa vùng nhân tử và vùng bán hoại tử:

Đang tải sơ đồ logic...

Đối với tắc xoang tĩnh mạch não (Cerebral Venous Thrombosis - CVT), cơ chế bệnh sinh khác biệt. Tắc nghẽn trong hệ tĩnh mạch dẫn đến tăng áp lực tĩnh mạch, làm giảm lưu lượng tưới máu động mạch và gây ra phù nề mô não (thường là phù gian bào) và xuất huyết chảy máu. Do cơ chế này, nhồi máu tĩnh mạch thường không tuân theo ranh giới cung cấp máu của động mạch điển hình và thường đi kèm với thành phần xuất huyết.

Đặc điểm hình ảnh học (CT/MRI/X-quang)

1. Chụp CT sọ não (Non-contrast CT - NECT)

CT không tiêm thuốc là phương pháp đánh giá đầu tay để loại trừ xuất huyết não. Trong giai đoạn siêu cấp (dưới 6 giờ), các dấu hiệu sớm có thể rất tinh tế nhưng mang tính quyết định:

Dấu hiệu mạch máu đậm đặc (Hyperdense vessel sign): Đây là dấu hiệu trực tiếp nhìn thấy cục máu đông trong lòng mạch. Dấu hiệu thường gặp nhất là dấu hiệu động mạch não trung (MCA) đoạn M1 đậm đặc, thấy ở 35-50% bệnh nhân. Dấu hiệu "chấm" (Dot sign) có thể gặp khi nhánh động mạch trong rãnh Sylvius bị tắc. Dấu hiệu này có độ đặc hiệu cao nhưng độ nhạy thấp.
Mất biệt ranh giới chất xám - chất trắng (Loss of gray-white matter differentiation): Trong 3 giờ đầu, chất xám vỏ não và nhân nền bị sưng nề do phù độc tế bào, làm giảm độ tương phản vốn có giữa chất xám (đậm hơn) và chất trắng (sáng hơn). Dấu hiệu này được thấy ở 50-70% trường hợp.

Hình 1: Hình CT cho thấy mô não giảm mật độ (hypoattenuation) phản ánh mất phân biệt xám-trắng.

Dấu hiệu vỏ đảo (Insular ribbon sign): Đảo (Insula) là vùng chất xám sâu nhạy cảm với thiếu máu. Sưng nề làm mất đi hình dáng vỏ đảo sắc nét bình thường, trở nên đục và mờ nhạt. Đây là một trong những dấu hiệu sớm và có giá trị dự báo cao của nhồi máu động mạch não trung (MCA).
Hệ thống chấm ASPECTS (Alberta Stroke Program Early CT Score): Đây là thang điểm chẩn đoán định lượng mức độ tổn thương trên CT cấp tính ở vùng cung cấp máu của MCA. Mỗi vùng giải phẫu được trừ 1 điểm nếu có dấu hiệu sưng nề hoặc giảm độ đậm. Điểm càng thấp thì tiên lượng càng xấu và nguy cơ xuất huyết sau tiêu huyết khối càng cao.

2. Chụp Cộng hưởng từ (MRI)

MRI là phương pháp tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán nhồi máu não cấp tính, đặc biệt là các chuỗi khuếch tán.

Chuỗi DWI (Diffusion-Weighted Imaging) và ADC (Apparent Diffusion Coefficient):
- Trong vài phút đầu sau thiếu máu, sự sưng nề tế bào (phù độc tế bào) hạn chế sự di chuyển của các phân tử nước trong không gian ngoại bào. Điều này dẫn đến tín hiệu tăng cường cao (hyperintense) trên DWI và tín hiệu giảm cường độ (hypointense) trên bản đồ ADC. Sự tương phản ngược giữa DWI (tín hiệu cao) và ADC (tín hiệu thấp) là dấu hiệu đặc hiệu nhất của nhồi máu não cấp tính, có thể phát hiện tổn thương chỉ sau vài phút.
Hiện tượng "Mismatch" DWI - FLAIR:
- Trong giai đoạn siêu cấp (thường là dưới 3-4 giờ), tổn thương nhồi máu đã cho thấy tín hiệu tăng trên DWI nhưng chưa có sự thay đổi tín hiệu rõ rệt trên chuỗi FLAIR (vốn nhạy cảm với tăng cường độ tín hiệu do phù nề hoặc xuất huyết). Hiện tượng DWI-FLAIR mismatch (DWI dương tính, FLAIR âm tính tại vùng tổn thương) được sử dụng để ước tính thời gian khởi phát bệnh ở những bệnh nhân không biết thời gian bị đột quỵ (wake-up stroke), giúp lựa chọn bệnh nhân phù hợp để tiêu huyết khối.
Chuỗi T2 GRE / SWI:*
- Chuỗi này nhạy cảm với các sản phẩm phân giải máu (hemosiderin) hoặc oxyhemoglobin. Nó giúp phát hiện sớm các biến đổi xuất huyết nhỏ (petechial hemorrhage) trong vùng nhồi máu, một yếu tố chống chỉ định tương đối cho việc tiêu huyết khối. Ngoài ra, nó cũng giúp phát hiện dấu hiệu "mạch máu đậm đặc" (thường là tín hiệu giảm cường độ do thiếu dòng máu - flow void bị mất).
Chụp MRI mạch máu (MRA) và Động mạch số hóa (CTA):
- Cả hai phương pháp đều giúp xác định vị trí tắc mạch (ví dụ: tắc đoạn M1 của MCA, động mạch cảnh nội sọ), đánh giá mức độ hẹp và tình trạng mạch máu sơ cấp (collaterals). Mạch máu sơ cấp tốt có thể bảo vệ vùng bán hoại tử, kéo dài thời gian cửa sổ điều trị.

3. Đánh giá tưới máu (Perfusion Imaging - PWI hoặc CTP)

Đánh giá tưới máu là chìa khóa để xác định vùng bán hoại tử (penumbra). Nguyên tắc dựa trên sự so sánh giữa thể tích máu não (Cerebral Blood Volume - CBV) và thời gian thông mạch (Time to Peak - TTP hoặc Mean Transit Time - MTT).

Vùng nhân tử (Core): Giảm nghiêm trọng cả CBF và CBV, kéo dài TTP/MTT.
Vùng bán hoại tử (Penumbra): Giảm CBF và kéo dài TTP/MTT (do giảm áp lực tưới), nhưng CBV vẫn được duy trì ở mức bình thường hoặc giảm nhẹ do cơ chế tự điều hòa của não. Hiện tượng "Mismatch" giữa vùng tổn thương trên DWI (hoặc vùng giảm CBV) và vùng giảm tưới máu trên bản đồ thời gian (TTP/MTT) chỉ ra lượng mô não còn có thể cứu được.

4. Tắc xoang tĩnh mạch não (Cerebral Venous Thrombosis - CVT)

Chẩn đoán CVT đòi hỏi sự chú ý cao độ vì triệu chứng lâm sàng thường không điển hình và dễ nhầm với các bệnh lý khác.

Dấu hiệu "Empty delta sign" trên CT/MRI tiêm thuốc (Contrast-enhanced CT/MRI):
- Trên CT tiêm thuốc (CECT) hoặc MRI T1-weighted có tiêm thuốc, dấu hiệu này được thấy ở xoang tĩnh mạch dọc trên (Superior sagittal sinus) hoặc xoang ngang. Cục máu đông trong lòng xoang không bắt thuốc, xuất hiện là vùng thiếu cường độ (hypodense trên CT, hypointense trên T1) được bao bọc bởi vỏ cứng (dura) xung quanh đã được tăng cường độ (hyperdense/hyperintense). Hình ảnh này trông giống như một tam giác hoặc hình chữ Delta rỗng ở giữa.
Dấu hiệu "Cord sign" trên CT không tiêm thuốc:
- Là dấu hiệu trực tiếp của cục máu đông trong lòng tĩnh mạch hoặc xoang, xuất hiện dưới dạng dải mô đậm đặc (hyperdense) chạy dọc theo vị trí giải phẫu của xoang.
MRV (MR Venography):
- Là phương pháp tiêu chuẩn để đánh giá hệ tĩnh mạch. Dấu hiệu bao gồm sự mất tín hiệu dòng chảy (flow void) trong xoang bị tắc, hình ảnh "cắt cụt" của dòng chảy, hoặc sự thiếu hụt tín hiệu trong các nhánh tĩnh mạch so với bên đối diện.
Đặc điểm tổn thương não:
- Nhồi máu tĩnh mạch thường không tuân theo vùng cung cấp của động mạch. Tổn thương thường có vị trí gần xoang tĩnh mạch (ví dụ: thùy thái dương với tắc xoang ngang, vùng gần đường giữa với tắc xoang dọc trên). Tổn thương thường có thành phần xuất huyết (khoảng 50% trường hợp) và phù nề lan tỏa rõ rệt (vasogenic edema) sớm hơn so với nhồi máu động mạch.

Bảng dưới đây tóm tắt sự khác biệt về tín hiệu MRI giữa các giai đoạn và loại phù:

Đặc điểm	Phù độc tế bào (Cytotoxic Edema)	Phù gian bào (Vasogenic Edema)
Cơ chế	Thất bại bơp Na+/K+, nước vào trong tế bào	Phá hủy hàng rào máu não, nước ra ngoài tế bào
Thời gian xuất hiện	Siêu cấp (phút - giờ)	Cấp tính đến dưới cấp (ngày)
DWI	Tín hiệu TĂNG (Hyperintense)	Tín hiệu thường giảm hoặc đẳng tín hiệu (không hạn chế khuếch tán)
ADC	Tín hiệu GIẢM (Hypointense) - Tín hiệu thấp	Tín hiệu TĂNG (Hyperintense) - Tín hiệu cao
Vị trí	Vùng nhân tử (Core)	Vùng bán hoại tử sau này hoặc quanh khối u, viêm nhiễm
FLAIR/T2	Tín hiệu tăng nhẹ ở giai đoạn rất sớm	Tín hiệu tăng rõ rệt

Chẩn đoán phân biệt mấu chốt (Differential Diagnosis)

Động mạch não trung đậm đặc giả (Pseudo-hyperdense MCA):

Hình 2: CT trục ngang không tương phản cho thấy dấu hiệu MCA siêu mật độ giả.

*   Lượng hồng cầu trong máu tăng cao (do đa hồng cầu - polycythemia) có thể làm tăng độ đậm của máu trong lòng mạch trên CT, nhầm lẫn với cục máu đông.
*   **Phân biệt:** So sánh độ đậm của mạch máu bên đối diện. Nếu cả hai bên đều đậm tương tự, có thể do nồng độ hematocrit cao. Ngoài ra, không có các dấu hiệu nhồi máu não đi kèm khác (như mất ranh giới chất xám - chất trắng).

2. Khối u não (Glioma ác tính hoặc Metastasis): * Các khối u ác tính xâm lấn có thể gây phù nề và tổn thương vỏ não, đôi khi bắt thuốc dạng vòng nhẫn (ring-enhancement), có thể nhầm với nhồi máu não giai đoạn dưới cấp có ngấm thuốc hoặc áp xe não. * Phân biệt: Trên DWI, khối u thường không hạn chế khuếch tán mạnh như nhồi máu cấp tính (trừ u lymphoma hoặc một số u nguyên bào nhỏ). Khối u thường có hiệu ứng khối (mass effect) rõ rệt hơn và tách đẩy các cấu trúc thay vì làm mờ ranh giới. Tiền sử lâm sàng tiến triển chậm hơn.

Viêm não - Viêm màng não (Encephalitis/Meningitis):
- Viêm não (ví dụ do virus Herpes Simplex) thường gây phù nề và xuất huyết ở thùy thái dương, rất dễ nhầm với nhồi máu não động mạch não trung hoặc nhồi máu tĩnh mạch.
- Phân biệt: Viêm não thường không tuân thủ ranh giới mạch máu rõ ràng. DWI có thể tăng tín hiệu, nhưng thường đối xứng hai bên hoặc lan tỏa. Lâm sàng có sốt, tiền sử nhiễm trùng, thay đổi dịch tủy sống (tăng bạch cầu, đạm).
Hội chứng sau co giật (Post-ictal state):
- Sau một cơn động kinh, vùng vỏ não có thể bị phù nề tạm thời và hạn chế khuếch tán trên DWI, bắt chước hình ảnh nhồi máu não.
- Phân biệt: Thường không có dấu hiệu tắc mạch trên CTA/MRA. Tín hiệu ADC có thể giảm nhẹ nhưng thường không sâu và hồi phục nhanh trên các lần chụp theo dõi. Bệnh nhân thường có tiền sử động kinh.
Tổn thương dạng xuất huyết (Hemorrhagic lesion):
- Xuất huyết não cấp tính (đặc biệt là xuất huyết dưới màng nhện hoặc tụ máu ngoài cứng) có thể gây ra các dấu hiệu cứng (hyperdensity) nhầm lẫn với mạch máu đậm đặc hoặc nhồi máu xuất huyết sớm.
- Phân biệt: Sử dụng chuỗi T2* GRE hoặc SWI để xác định rõ sản phẩm máu. Xuất huyết dưới màng nhện thường lấp đầy các rãnh não (sulci) và bể não (cisterns).

Minh họa ca lâm sàng (DICOM Cases)

🩺 Ca bệnh: Vùng nhồi máu lãnh thổ động mạch não giữa trái với dấu hiệu động mạch não giữa tăng tỷ trọng (Left MCA territory infarct with dense MCA sign)

Vùng nhồi máu lãnh thổ động mạch não giữa trái với dấu hiệu động mạch não giữa tăng tỷ trọng (Left MCA territory infarct with dense MCA sign)Case Lâm Sàng

Bệnh cảnh lâm sàng: Bệnh nhân nhập viện với yếu nửa người phải và khó nói (dysarthria), gợi ý tổn thương vùng não chi phối vận động và ngôn ngữ.
Đặc điểm hình ảnh học: CT sọ não không tiêm thuốc cho thấy dấu hiệu động mạch não giữa trái đậm đặc (Hyperdense MCA sign) đại diện cho cục máu đông trong lòng mạch. Kèm theo đó là vùng giảm độ đậm (hypoattenuation) và mất biệt ranh giới chất xám - chất trắng do phù độc tế bào, điểm ASPECTS thấp (< 5).
Đối chiếu lý thuyết: Ca bệnh này minh họa rõ ràng dấu hiệu trực tiếp sớm nhất của nhồi máu tối cấp là "mạch máu đậm đặc". Sự sưng nề tế bào làm mất tương phản chất xám - chất trắng phản ánh vùng nhân tử đã hình thành, tiên lượng kém nếu không can thiệp kịp thời.

🩺 Ca bệnh: Nhồi máu não thiếu máu khi thức dậy (Wake-up ischemic stroke)

Nhồi máu não thiếu máu khi thức dậyCase Lâm Sàng

Bệnh cảnh lâm sàng: Bệnh nhân thức dậy với triệu chứng yếu nửa người trái, thời gian khởi phát bệnh không xác định được ("wake-up stroke").
Đặc điểm hình ảnh học: CT không tiêm thuốc loại trừ xuất huyết. Đánh giá thêm bằng CT tưới máu (CTP) hoặc MRI DWI-FLAIR để xác định vùng nhân tử nhỏ và vùng bán hoại tử còn có thể cứu vãn.
Đối chiếu lý thuyết: Đây là ứng dụng thực tế của khái niệm "Mismatch" và DWI-FLAIR mismatch. Khi không biết thời gian khởi phát, việc xác định vùng bán hoại tử qua tưới máu hoặc tín hiệu DWI dương tính nhưng FLAIR âm tính giúp quyết định chỉ định tiêu huyết khối vượt qua cửa sổ thời gian tiêu chuẩn 4.5 giờ.

🩺 Ca bệnh: Tắc mạch động mạch thân nền (Basilar artery occlusion)

Tắc mạch động mạch thân nền (basilar artery occlusion)Case Lâm Sàng

Bệnh cảnh lâm sàng: Đau đầu đột ngột, nhìn mờ, khó nói và ý thức giảm sâu (GCS 6/15), sụp mi mắt phải, dấu hiệu tổn thương thân nền nghiêm trọng.
Đặc điểm hình ảnh học: Chụp mạch (CTA/MRA) hoặc MRI xác định tắc nghẽn động mạch thân nền. Đây là tình trạng cấp cứu nội mạch tối cấp, nếu không tái tưới máu sẽ dẫn đến tử vong nhanh chóng.
Đối chiếu lý thuyết: Tắc động mạch lớn (LVO) tại thân nền là một trong những dạng nhồi máu nguy hiểm nhất. Việc nhận diện sớm vị trí tắc mạch trên CTA/MRA là yếu tố then chốt để chỉ định can thiệp cơ học lấy cục máu đông, cứu sống bệnh nhân.

🩺 Ca bệnh: Dấu hiệu động mạch não giữa tăng tỷ trọng (Hyperdense MCA sign)

Dấu hiệu động mạch não giữa tăng tỷ trọng (Hyperdense MCA sign)Case Lâm Sàng

Bệnh cảnh lâm sàng: Bệnh nhân có tiền sử tăng huyết áp, COPD, đột quỵ cũ, hiện thay đổi ý thức.
Đặc điểm hình ảnh học: CT không tiêm thuốc phát hiện dấu hiệu động mạch não giữa (MCA) đậm đặc rõ rệt, xuất hiện trong vòng 90 phút sau khởi phát triệu chứng.
Đối chiếu lý thuyết: Dấu hiệu này có độ đặc hiệu cao (>90%) cho nhồi máu MCA cấp. Nó là biểu hiện trực tiếp của cục máu đông hoặc huyết khối trong lòng mạch, giúp bác sĩ hình ảnh nhanh chóng chẩn đoán tắc mạch máu lớn và báo động cho đội đột quỵ ngay lập tức.

Điểm mấu chốt lâm sàng

Tín hiệu DWI tăng + ADC giảm là "chữ ký" của nhồi máu cấp: Không nhầm lẫn với hiện tượng "T2 shine-through" (tín hiệu DWI tăng do T2 dài nhưng ADC bình thường hoặc tăng). Chỉ có ADC giảm mới khẳng định sự hạn chế khuếch tán thực sự.
Đừng bỏ sót "Insular Ribbon Sign": Khi đọc phim đột quỵ cấp, hãy nhìn kỹ vùng đảo (Insula). Nếu mất ranh giới vỏ đảo, hãy nghi ngờ nhồi máu MCA lớn, ngay cả khi các dấu hiệu khác chưa rõ rệt.
Hiện tượng Mismatch là cơ hội điều trị: Sự khác biệt giữa vùng tổn thương trên DWI (hoặc CBV) và vùng thiếu máu tưới trên PWI (MTT/TTP) định nghĩa vùng bán hoại tử (Penumbra). Đây là mục tiêu của can thiệp nội mạch trong cửa sổ thời gian mở rộng (lên đến 24 giờ).
Tắc xoang tĩnh mạch cần tìm "Empty Delta": Trên MRI tiêm thuốc hoặc CT, luôn tìm kiếm dấu hiệu Empty Delta ở xoang dọc trên hoặc ngang nếu nghi ngờ tắc tĩnh mạch, đặc biệt khi tổn thương nhồi máu có xuất huyết và vị trí bất thường (gần đường giữa).
Cẩn trọng với FLAIR-DWI mismatch: Dùng để xác định bệnh nhân "wake-up stroke" (đột quỵ khi ngủ) có thể điều trị như khởi phát trong cửa sổ 4.5 giờ, nhưng cần đảm bảo không có tín hiệu tăng rõ rệt trên FLAIR tại vùng tổn thương DWI.